药理学全部复习题.docx

药理学全部复习题第一章 绪 论1.药物（） ：名是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。也包括避孕药及保健药。 2.药理学（）（选） ：是研究药物及生物体（）之间相互作用规律及其机制的。3. 药物效应动力学（） （药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。4. 药物代谢动力学（） （药动学）：研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程， 特别是血药浓度随时间变化的规律。 第二章 药物对机体的作用药效学（一）药物作用的方式按药物作用部位分：（结合书上内容考）（1）.局部作用：药物被吸收入血液前在用药部位直接产生作用。（2）.吸收作用：药物被吸收入血循环后分布到机体各部位而产生的作用，也称为吸收作用。 1. 药物作用的特异性（）：（名） 通过化学反应而产生药理效应。具有的专一性，专一性主要取决于药物的化学结构。如、及a、结合，而对其他受体影响不大。2. 药物作用的选择性（）：（名） 多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。特点：选择性高的药物大多药理活性较强，使用针对性强； 选择性低的药物，应用时针对性差，不良反应较多，但作用范围广。（三）药物作用的两重性防治作用及不良反应2、不良反应包括：凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用。包括(选择题，了解、区分)：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、“三致” 反应、药物依赖性等。（1） 无效量：不出现效应的剂量。（2） 最小有效量（阈剂量）:刚引起药理效应的剂量。（3） 最大有效量：药物产生最大效应所需使用的剂量。若再增加剂量药物效应并不能进一步增加，反而会出现毒性反应。（4） 极量：国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。（5） 治疗量（常用量）：介于阈剂量及极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。（6） 最小中毒量：刚引起中毒的剂量。（7） 致死量:导致死亡的剂量。（4）半数效应浓度或剂量（50）：反映药物的作用强度。 半数有效量（50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。（n）半数中毒量（50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。半数致死量（50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。（n）（4）治疗指数（）：5050。(意义，考)是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量及中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。（5）安全指数（） ：595的比值。（6）安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。 第三节 药物的作用机制 1受体（）：能及配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分）。 （知道）（六）受体及药物结合（受体动力学）1亲和力：是指药物及受体结合的能力。 2. 内在活性（ , 效应力） ：指药物及受体结合引起受体激活产生生物效应的能力。是药物本身内在固有的药理活性。 内在活性是药物最大效应或作用性质的决定因素。（1）激动剂（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。（3）拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和力，而无内在活性药物。竞争性、非竞争性3、受体脱敏:指长期使用激动药，或受体周围的某种生物活性物质浓度高，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。4、受体增敏: 指长期使用拮抗药，或受体周围的某种生物活性物质浓度低，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。第三章 药物代谢动力学1、药动学主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。（填空）2、药物分子的跨膜转运归纳：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，吸收多，排泄少；而在碱性环境中，解离多，吸收少，排泄多。第二节 吸收吸收（n）：药物自给药部位进入血液循环的过程。静脉注射和静脉滴注直接进入血液，没有吸收过程。 方式：一、口服给药 二、直肠给药三、舌下给药四、注射给药五、吸入给药六、经皮吸收（考）首关消除（首关效应）：指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 *直肠给药也存在首关消除第三节 分布定义：指吸入血液的药物被转运至组织器官的过程。影响药物分布的因素：一、及血浆蛋白结合率 二、细胞膜屏障 1. 血脑屏障（）：血管壁及神经胶质细胞形成的血浆及脑细胞外液间的屏障和由脉络膜丛形成的血浆及脑脊液间的屏障。具有保护脑组织生理屏障作用。分子大、极性高的药物不能通过，流脑时易通过 。2. 胎盘屏障：胎盘绒毛及子宫血窦间的屏障。几乎所有药物都能穿过胎盘屏障进入胎儿，只是程度和快慢不同。第四节 代谢（生物转化）定义：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变。二、药物转化的酶系统1、专一性酶：专一性强，主要催化水溶性较大的药物。如、。 2、肝药酶（非专一性酶） 是混合功能氧化酶系统。主要存在于肝细胞内质网上，可促进多种脂溶性药物的转化，其中450酶系统是促进药物转化的主要酶系统。 三、药酶的诱导剂：凡能增强药酶活性的药物。 药酶的抑制剂：能减弱药酶活性的药物。第五节 排泄排泄是指药物及其代谢物被排出体外的最终过程，肾脏是药物排泄的主要器官。 排泄途径：肾脏是主要的排泄器官，胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺也可排泄。 二、经胆汁排泄 1. 肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠，被相应的水解酶转化成原型药物，被重吸收，称之。 洋地黄毒苷、地高辛等有明显肝肠循环，使t1/2延长。肝肠循环在于延长药物作用时间。二、药物消除类型 药物消除：指生物转化和排泄的统称。1. 一级动力学消除（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒比进行消除。消除速度及血药浓度成正比。（非名） 若以血药浓度（C）的对数及时间（t）作图，为一直线。2. 零级动力学消除（恒量消除）： 单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。消除速度及血药浓度无关。 A 一级 0级（找到每小时消除量多少）1h 10% 101h后 （1-10%）*100 100-10=902h后 （1-10%）*90=81四、药动学的主要参数 （一）药峰时间（）和药峰浓度（） 药峰时间是指用药以后，血药浓度达到峰值所需的时间。药峰浓度是指用药后所能达到的最高血药浓度。（三）生物利用度（F） 是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。通常用吸收百分率表示，即给药量及吸收进入体循环的药量的比值。 ×100% A为吸收进入体循环的药量，D为服药剂量。（五）半衰期（ ，t1/2）(考)1. 定义：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,用t1/2表示。t1/2=0.693 一般是指消除半衰期。t1/2是反映药物在体内消除的一个重要的药动学参数。*恒比消除半衰期是一定的，恒量消除的半衰期是不一定的。（二）影响药效学的相互作用 药效学的相互作用的结果，主要表现为协同作用或拮抗作用。 第五章 传出神经系统药理学概论神 经 交感神经 中 枢 副交感神经 运动神经第三节传出神经系统的生理效应 样作用（-兴奋）1 皮肤粘膜血管舒张2 骨骼肌血管舒张3 冠状血管舒张4 心脏抑制5 瞳孔括约肌收缩缩瞳6 支气管平滑肌收缩7 胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌收缩8 腺体分泌增加样作用* 1样作用 神经节兴奋* 2样作用 骨骼肌收缩样作用： 皮肤、粘膜、内脏血管收缩，(兴奋) 外周阻力升高，血压增高。样作用： 心脏兴奋(1) (兴奋) 支气管平滑肌扩张(2 ) 骨骼肌血管扩张(2) 。 心血管方面肾上腺素受体占优势，平滑肌、腺体方面胆碱能受体占优势。1作用：增强胃酸分泌做用1作用：升高血压作用第六章 拟胆碱药乙酰胆碱（）：M、N样作用毛果芸香碱（,匹鲁卡品）药理作用（M样作用，三正一负）1、眼*（1）缩瞳*（2）降低眼内压*（3）调节痉挛 阿托品调节麻痹2、腺体:是腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显3、其他：可兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌临床运用1、 青光眼 临床常用12%溶液滴眼。滴眼时按住内眦3-5分钟，以免流入鼻腔导致吸收中毒。2、 虹膜睫状体炎：及扩瞳药阿托品交替使用。3、 口腔干燥4、对抗阿托品中毒的M样症状抗胆碱酯酶药根据其及结合形成复合物后水解的难易可分为：* 易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明* 难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明兴奋骨骼肌及胃肠道平滑肌，作用机制： 抑制兴奋性，增强作用； 直接兴奋骨骼肌终末板上N2受体 促进神经末梢释放临床运用*1、重症肌无力首选新斯的明*2、手术后腹胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒症状1、急性毒性（1）M样症状：瞳孔缩小；腺体分泌增加； 呼吸困难甚至肺水肿；胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻；泌尿系有小便失禁； 心率减慢、下降 。 （2）N样症状：N1受体兴奋的广泛性，要综合考虑；N2受体兴奋产生骨骼肌震颤，呼吸肌麻痹而死亡。（3）中枢症状：兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸中枢麻痹2、慢性中毒 如神经衰弱综合症（出现头晕、失眠等）以及多汗、腹胀，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。解救措施1、急性中毒 1消除毒物 清洗皮肤、洗胃、导泻2.应用特效解毒药必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化阿托品化的主要表现：病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等。 必须及胆碱酯酶复活药合用对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。第七章 抗胆碱药 阿托品（）抑腺解痉治绞痛，兴心扩管抗休克。散瞳调麻眼压升，农药中毒早足量。【药理作用】腺体、平滑肌、眼 、心血管、中枢。腺体>平滑肌>心脏>眼部>血管>中枢1、*(-)抑制腺体分泌最强 *(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;(2)对泪腺、呼吸道次之；(3)对胃酸分泌影响较小。2、（- ）松弛内脏平滑肌 胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、气管>子宫3、(-)扩大瞳孔、升高眼压、调节麻痹4、（+）对心血管的作用兴奋心脏 血管及血压 治疗量阿托品对血管及血压无明显影响。大剂量阿托品有明显扩张皮肤血管和解除小血管痉挛的作用。5、兴奋中枢 大剂量(2-5)出现烦躁不安、多语、谵语；中毒剂量（10以上）产生幻觉、定向障碍、运动失调甚至惊厥等；严重中毒则易由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹而死亡。【临床应用】1、制止腺体分泌 (1)全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入 性肺炎的发生。 (2)严重盗汗和流涎症。2、解除内脏绞痛 对胃肠绞痛疗效最好，对膀胱剌激症状疗效次之，对肾、胆绞痛常及度冷丁合用。3、眼科应用 虹膜睫状体炎验光配眼镜和眼底检查 4、治疗缓慢型心律失常 用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常。 5、抗休克 用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。6、有机磷酸酯类中毒解救【不良反应】1、副作用：常见的有口干、皮肤干燥、视力模糊、扩瞳、心悸、高热、眩晕、排尿困难、便秘等，停药后自行消失，无需特殊处理。2、中毒反应:剂量过大处副作用加重外，可出现烦躁不安、多语、谵语、幻觉及惊厥等中枢神经兴奋症状，严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹而致死。解救阿托品中毒：外周用：毛果芸香碱 中枢用：毒扁豆碱注意：调节痉挛及调节麻痹第八章 拟肾上腺素药 第一节受体激动药 去甲肾上腺素（ ，）去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早期用间羟胺。【体内过程】 不能p·o、i·m、i·h，只能；【药理作用】心脏、血管、血压。对受体具有强大的激动作用，但对1、2受体没有选择性，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无影响。1、血管 激动血管1受体小A和小V收缩（其中皮肤、粘膜收血管收缩最明显，对冠状动脉则表现为舒张作用。 2、心脏 由于对1受体作用较弱，在整体情况下，血压的急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢，而对离体心脏，心率，心输出量一般不变或稍降。3、血压 升压作用。 小剂量，收缩压/舒张压变化不明显，脉压差上升 大剂量，收缩压/舒张压，脉压差临床应用 1、休克早期2、药物中毒性低血压3、上消化道出血 对食管静脉曲张破裂出血或胃出血可产生止血效果。【不良反应】 * 1、局部组织坏死 热敷 i·h酚妥拉明 改变注射部位2、急性肾功能衰竭3、停药后的血压下降间羟胺的临床应用对受体作用较强，对1受体作用较弱，由于该药升压作用持久，所以心率失常及少尿等不良反应发生较少，又可肌内注射，是用于各种休克早期的代用品。第二节受体激动药 *异丙肾上腺素（ ，）异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补足效才显，兴奋心脏复心跳，加速传到率不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。【药理作用】心脏、血管、血压、平滑肌、糖脂代谢。有很强的受体兴奋作用，但对1、2受体选择性低，无受体兴奋作用。1、兴奋心脏2、血压 作用源于扩张血管 小剂量，收缩压/舒张压稍；大剂量，收缩压/舒张压3、松弛支气管平滑肌 不能消除水肿 机制：兴奋支气管平滑肌的2受体，使支气管平滑肌明显舒张 抑制组胺等过敏物质的释放 4、其他 促进糖和脂肪代谢分解，升高血糖和血脂【临床应用】1、* 心脏骤停2、房室传导阻滞 、度房室传导阻滞，属于缓慢型心率失常，比较阿托品缓慢型心律失常3、支气管哮喘大发作 4、休克【不良反应】常见有心悸、头晕、皮肤潮红。禁用于冠心病、心肌炎、糖尿病和甲亢等，大量应用会引起猝死；耐受性。第三节、受体激动药 *肾上腺素 ( , 、)舒缩血管兴心脏，过敏休克首选药。松弛气管促代谢，心脏骤停哮喘灵。【药理作用】心脏、血管、血压（双向）、平滑肌、糖脂代谢。兴奋、受体，属于、受体兴奋药。1、心血管系统（1）兴奋心脏（2）血管 兴奋受体血管平滑肌收缩；兴奋2受体骨骼肌、肝脏、冠状动脉血管舒张（3）血压（双向） 小剂量， 占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压 舒张压稍； 较大剂量， 占优势，收缩压 /舒张压；预先给予阻断剂，再用，血压出现翻转，即不升反降现象称为的翻转作用。*2、松弛支气管平滑肌 机理：直接扩张支气管 (兴奋2) ； 减少组胺释放；收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。(兴奋1)。3、代谢 升高血糖、升高血脂【临床应用】 为临床急救药物。过敏性休克、急性哮喘发作。机制！1、心脏骤停2、*过敏性休克 首选药 兴奋心脏，收缩血管，通透性，血压，解除支气管痉挛，解除呼吸困难，减少过敏物质释放。3、*支气管哮喘 因不良反应严重，仅用于急性发作。 机制：解除哮喘时的支气管平滑肌痉挛，抑制组织和肥大细胞释放过敏物质，并可通过对支气管粘膜血管的收缩作用，减轻支气管水肿和渗出，控制支气管急性发作。4、及局麻药配伍 一般局麻药中肾上腺素的浓度为1:250 000，一次用量不宜超过0.3。 目的：延长局麻作用时间 减少局麻药吸收中毒但在肢体远端部位如手指、足趾、耳部、阴茎等处手术时，局部麻醉药中禁止加入肾上腺素，以免引起局部坏死。5、局部止血 鼻粘膜和齿龈出血时，但远端不用休克阿托品：扩张微血管，兴奋心脏； 异丙肾上腺素：扩张骨骼肌血管，兴奋心脏肾上腺素：缩血管，兴奋心脏 麻黄碱 （属于非儿茶酚胺类）临床应用用于支气管哮喘的预防或轻症治疗；荨麻疹抗休克及平喘作用机制激动1R兴奋心脏心输出量 血压 肾 激动1R收缩血管，通透性 上 过敏性休克 肾 腺 支气管粘膜水肿 素 呼 抑制肥大细胞释放过敏介质 吸支气管哮喘 激动2R 通 松驰支气管平滑肌支气管扩张 畅第九章 抗肾上腺素药 第一节受体阻滞药 受体阻滞药受体阻断药，酚妥拉明酚卡明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，释放心力增，治疗休克及心衰。*酚妥拉明（，立其丁）【药理作用】心脏、血管、血压（翻转）*1. 血管及血压：扩张血管，降低血压。 机制：阻断作用；直接扩张血管作用。可翻转升压作用。*2. 兴奋心脏 机制： 血压下降反射性引起心率 ； 阻断突触前膜a2，从而促进释放。 3、其他 有拟胆碱作用，使胃肠平滑机张力增加；有拟组胺样作用使胃酸分泌增加，皮肤潮红等。 【临床应用】1、*外周血管痉挛性疾病2、防止组织坏死3、抗休克 用药前必须补足血容量，防止血压过低，也可同时使用，防止血管过度扩张，保留心脏兴奋性，增加心输量。4、*顽固性充血性心力衰竭 扩张小血管，降低心脏负荷5、嗜铬细胞瘤 用于嗜铬细胞瘤的诊断第二节受体阻滞药阻断受体心得安，三条禁忌记心中，哮喘心衰心动缓，长期用药要减慢，基础降压要选它，抗心绞痛效不差， 窦性过速能当家。该类药物的共性：【药理作用】对心血管、平滑肌、代谢、。1、受体阻滞作用(1)心血管系统 抑制心脏（阻断 1 R），心力，心率 ，传导 ，心输出量 ，心肌耗氧量 。 收缩血管： 心脏抑制反射性使交感神经兴奋；阻断 2 R，收缩骨骼肌血管。 （2）收缩支气管平滑肌 阻断2受体，可诱发或加重哮喘的急性发作（3）抑制代谢（4）抑制肾素分泌2、内在拟交感活性（） 但心得安无此特征，故阻断受体作用强。 3、膜稳定作用 降低细胞膜对的通透作用，使其膜稳定。 局麻样和奎尼丁样作用【临床运用】心血管系统疾病，结合心血管药理学部分。1、心率失常 过速型心率失常有效2、心绞痛和心肌梗死 阻断1 R，抑制心脏，使心力， 心率 ，心肌耗氧量 。3、高血压 输出量增加引起、肾素高血压【不良反应】1、心血管反应 诱发急性心衰2、诱发和加剧支气管哮喘3、反跳现象4、外周血管痉挛 四肢循环障碍，间歇跛行，雷诺氏病，产生脚趾溃烂坏死。代表药物：普奈落尔(心得安)第十章 局部麻醉药普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经。穿透强度有差别，临床使用防过敏。【药理作用】* 机制！局麻药的胺基（带正电荷）及膜钠通道内侧磷脂分子中的磷酸基（带负电荷）联成横桥，从而阻滞了电压门控性钠通道，不能内流，神经传导阻断。局麻作用：暂时、完全、可逆。影响麻醉效果的因素 . 表面麻醉: 将穿透力强的局麻药涂于粘膜表面，使粘膜下感觉神经末梢麻醉。可用于鼻、咽、喉、眼及尿道等粘膜部位的手术。. 浸润麻醉：将药液注入皮下或手术切口部位，使局部感觉神经末梢被麻醉。常用于浅表小手术。. 传导麻醉（阻滞麻醉）：将药液注射于神经干周围，阻断神经传导，使该神经所支配的区域被麻醉。常用于四肢及口腔手术。. 蛛网膜下腔麻醉（腰麻、脊髓麻醉）：将药液注入蛛网膜下腔，使该部位的脊神经被麻醉。常用于下腹部及下肢手术。. 硬脊膜外麻醉（硬膜外麻）；将药液注入硬脊膜外腔，使该处神经干麻醉。适用范围广，可用于颈部至下肢的手术。特别适用于上腹部手术。第十一章 镇静催眠药苯二氮卓类地西泮（安定） 安定类药物抗焦虑，镇静催眠兼肌松，抗惊抗癫多显效，取代巴比较安全。【药理作用】 机制：地西泮及苯二氮卓受体()结合调控蛋白变构及氯通道偶联当激活后通道开放内流神经细胞超极化增强的中枢抑制作用。 镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥、肌松1. 抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。2. 镇静催眠作用:用于失眠症、术前镇静。 特点：不影响，停药后很少出现“反跳”多梦现象；耐受性、成瘾性较小； 不引起麻醉；3. 抗惊厥、抗癫痫作用 用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑。 能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。4. 中枢性肌松作用 【不良反应】后遗效应、依赖性、毒性巴比妥类 【药理作用】机制：巴比妥类可及受体-氯通道复合物上相应的结合位点结合，可促进及受体的结合，而延长氯通道开放时间，增加的内流。 1. 镇静、催眠作用特点: 缩短，久用停药后可出现反跳现象；不易唤醒，有后遗反应；成瘾性，耐受性较大； 可引起麻醉；毒性大，安全范围小。2. 抗惊厥、抗癫痫3、麻醉和麻醉前给药麻醉：静脉麻醉和诱导麻醉，用硫喷妥钠； 麻醉前给药：常用苯巴比妥。剂量依赖性随剂量增加可相应引起镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大还可以麻痹生命中枢而致死。【不良反应】依赖性、毒性中毒后的解救措施1、清除毒物，洗胃或灌肠、导泻、3碱化尿液、血液透析法2、对症治疗：吸氧、输液、升压药等惊厥，治疗强直性阵挛性发作的首选药物。第十二章 抗癫痫药和抗惊厥药第一节抗癫痫药 控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。精神运动性发作，卡马西平是主药。小发作选乙琥胺，持续状态推安定。苯妥英钠 （ ，大仑丁）【作用机制】1、降低细胞膜对和的通透性，减少和的内流，延缓外流2、增强的功能3、稳定细胞膜【临床应用】 治疗大发作的首选药、外周神经痛 、抗心律失常1、抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效。2、外周神经痛 ：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。3、抗心律失常【不良反应】牙龈增生、巨幼巨幼红细胞贫血，用四氢叶酸防治长期使用可致低血钙症，必要时用维生D预防。1. 口服可引起胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎。2.久用可致牙龈增生。为胶原代谢改变引起结缔组织增生所致，多见于青少年。经常按摩牙龈可减轻。3. 神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。 4. 造血系统反应:久用巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治。定期检查血象。 5其他 常见药热、皮疹。长期使用可致低血钙症，必要时应用维生素D预防。 第二节 抗惊厥药硫酸镁【药理作用】.抗惊、降压； .致泻【药理作用及应用】 1. 抗惊厥 2+可以特异性地拮抗2+的作用，从而抑制神经递质的分泌和骨骼肌的收缩。2. 降血压 血中2浓度过高时，可抑制血管平滑肌，使小血管扩张，血压下降。2可解救(对抗2+)。3. 临床应用：用于惊厥、子痫、破伤风所致惊厥；高血压危象的抢救。口服不吸收有致泻利胆第十三章 抗精神失常药 第一节 抗精神病药一、吩噻嗪类*氯丙嗪（）冬眠灵（）精神失常氯丙嗪，阻断、M、。安定镇吐兼降温，谨防低压帕氏征。【药理作用】通过何种受体通路产生作用！主要是阻断，还可阻断 和 。1. 对中枢神经系统的作用(1)安定作用：感情淡漠，对周围事物不感兴趣，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒。易产生耐受性。机理：及阻断1 和H1有关。(2)抗精神病作用：可消除幻觉、妄想、躁狂等症状，生活自理，恢复理智。需长期服药，无耐受性。病因：及大脑内能神经功能过强有关，使中D2密度过高， 及D2结合产生兴奋作用。*机理 氯丙嗪能选择性阻断中脑皮质和中脑边缘系统通路中D2而发挥抗精神病作用。氯丙嗪是 D2的阻断剂。(3)镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。作用特点：小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区（）的 D2。 大剂量直接抑制呕吐中枢。(4)影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降 。 2自主神经系统的影响(1)- R 阻断作用：降低血压。 机理：阻断，翻转的升压效应；抑制血管运动中枢；直接扩张血管。(2)阻断作用：大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。 3内分泌系统的影响 氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。 抑制催乳素抑制因子催乳素分泌增加 、促性腺激素释放、促皮质激素（）、生长素分泌机理：下丘脑-垂体通路的。【临床用途】精神分裂、躁狂、镇吐(可治疗多钟疾病，如：癌症、放射病等，及药物引起的呕吐，对晕动性呕吐无效。氯丙嗪还可制止顽固性呃逆)、冬眠合剂【不良反应】1、一般性 如嗜睡、困倦、乏力等中枢抑制作用及视物模糊、口干、鼻塞、心悸、便秘及尿潴留等。少数患者注射给药时可出现体位低血压，因此注射后因卧床。*2、椎体外系 帕金森综合症 最为多见，表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板（ 面具脸）、动作迟缓等；急性肌张力障碍 表现为口舌、面、颈部大幅度怪异动作。 机理：阻断黑质一纹状体通路的D2受体。静坐不能 出现坐立不安，反复徘徊。 迟发性运动障碍 表现为不自主的呆板运动（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈动作，停药后不消失。3、过敏反应4、内分泌 长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。第十五章 镇痛药作用特点:痛觉选择性、镇痛并镇静、成瘾性镇痛药成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸。镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。第一节阿片生物碱类*吗啡（）【药理作用】产生机制1、 中枢作用 (1)镇痛、镇静 特点：皮下注射5-10，即可明显减轻或消除疼痛；有明显的镇静作用; 多次用药产生欣快感。机理：吗啡及阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用。（2）抑制呼吸 机理：直接抑制呼吸降低呼吸中枢对2的敏感性。（3）镇咳作用作用强。抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。(4)其他 缩瞳：针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。催吐。以上均可用吗啡拮抗剂纳洛酮对抗。2、外周作用*（1）消化系统 止泻及致便秘的作用。原因：兴奋胃肠平滑肌，提高其张力;(2) 抑制消化液的分泌，使食物消化延缓;(3) 抑制，使排便反射减少.（2）心血管系统 抑制血管平滑肌，扩张全身血管，引起体位行低血压。可使脑血管扩张，颅内压增高释放组胺（4）其他：收缩平滑肌(支气管、膀胱括约肌)；导致支哮、尿潴留。【临床应用】*1、镇痛*2、心源性哮喘（左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难）： 吗啡。*机制：(1)降低呼吸中枢对2的敏感性，使呼吸频率减慢； (2)扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷；(3)镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪。3、腹泻 消耗性腹泻【不良反应】成瘾性、中毒。可待因（）第二节人工合成的阿片类镇痛药 哌替啶（度冷丁，）【临床应用】可替代吗啡用于镇痛和心源性哮喘的治疗，还可以用于麻醉前给药和人工冬眠。止咳及提高胃肠道张力比吗啡差。第十六章 解热镇痛抗炎药 解热镇痛药物多，阿司匹林数最多；解热镇痛抗风湿，少量防治血栓塞；不良反应不算少，“为您扬名”要记牢；“为”即胃肠反应，“您”即凝血障碍；“扬”即水杨酸反应，“名”即过敏反应。定义 是一类具有解热、镇痛作用的药物，大多数还有抗炎、抗风湿作用。其抗炎作用及糖皮质激素不同，故称为。一、共同的药理作用 机制解热作用(及氯丙嗪比较，解热机制)、镇痛作用、抗炎作用。解热作用【特点】1.降低高热病人的体温，对正常人体温无影响。及氯丙嗪不同，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢的调节功能，在物理降温配合下，可降低高热和正常体温。2.作用部位在中枢。通过抑制体温调节中枢，主要影响散热。 *3.机理：抑制中枢环加氧酶(),使合成减少从而发挥解热作用。其解热作用的强弱及抑制活性呈正相关。镇痛作用【特点】 1.对轻、中度疼痛，慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。 2.镇痛的同时不产生欣快感，无耐受性和成瘾性。 * 3.作用机理：抑制炎症部位合成，作用部位在外周。（三）抗炎、抗风湿作用除苯胺类外，都可以控制风湿，类风湿病的症状，不能根治，也不能控制并发症。 *机理 抑制环加氧酶（）合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。 是参及炎症反应的体内活性物质，对致炎致痛物质有增敏作用。 镇痛药 解热镇痛药药理作用 镇痛镇静抑呼吸，无解热、抗风湿 解热、镇痛、抗风湿、抑呼吸、便秘主要应用 剧痛、麻前给药 发热、钝痛、关节炎作用机制 中枢、（+）阿片R 抑制合成、镇痛主要在外周不良反应 耐受成瘾 胃肠、血液、肝肾、过敏 *乙酰水杨酸（阿斯匹林，）【体内过程】在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。【药理作用及临床应用】不同药理作用要求不同用药剂量。1解热、镇痛 作用强，常及其他解热药配伍成复方（），常用剂量（0.5g）阿司匹林对轻、中度疼痛，尤其是炎性疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、月经痛和术后创口痛等有明显镇痛作用。2、抗炎抗风湿 需较大剂量（每日3-5g）作用随剂量加大而增强。治疗风湿性关节炎或类风湿性关节炎时，需水杨酸的泻血药浓度一到两倍。3、抗血栓形成 *小剂量（40-80）阿司匹林即可以显著减少血栓烷A2(2)水平，最大限度地抑制血小板聚集。【不良反应】胃肠道反应等 *1、胃肠道反应 饭后服用*2、凝血障碍 加服*3、过敏反应 “阿司匹林哮喘”用肾上腺素治疗无效。4、瑞夷综合症*5、水杨酸反应 应立即停药，静脉注射碳酸氢钠，加速水杨酸盐从尿排出。二、其他解热镇痛抗炎药苯胺类、吡唑酮类、吲哚乙酸类、灭酸类、丙酸类及昔康类等。 主要特点，及阿司匹林对比。第二十章 组胺及抗组胺药第一节组胺 一、H1 受体阻滞药第一代H1 受体阻滞药：苯海拉明、异丙嗪（非那根）、第二代H1 受体阻滞药：有西替利嗪（仙特敏）、阿司咪唑（息斯敏）【药理作用】1. 抗外周H1受体效应 拮抗组胺引起的支气管及胃肠道平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增加。部分拮抗组胺引起的血管扩张，血压下降。因H2受体也参及心血管功能。及H2受体阻滞药合用可增效。2抑制中枢作用 镇静和睡眠。苯海拉明和异丙嗪最强，氯苯那敏最弱，阿司咪唑（第二代）无抑制中枢作用（不易通过血脑屏障）。 苯茚胺则有弱的中枢兴奋作用。 抗晕、镇吐。3. 其它 抗和局麻样作用。减少唾液和支气管腺分必。 【临床应用】抗过敏、治疗晕动症1. 变态反应性疾病 组胺释放引起的荨麻疹、花粉症和过敏性鼻炎等皮肤粘膜变态反应。 昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒、水肿有良效 。 但对支气管哮喘效差