欢迎来到得力文库 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
得力文库 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    慢性呼吸衰竭护理查房精选PPT.ppt

    • 资源ID:47794079       资源大小:1.11MB        全文页数:31页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要18金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    慢性呼吸衰竭护理查房精选PPT.ppt

    关于慢性呼吸衰竭护理查房第1页,讲稿共31张,创作于星期日病例介绍患者,钟患者,钟XX,72岁,因岁,因“反复咳嗽、咳痰、气喘反复咳嗽、咳痰、气喘30年加重年加重1周周”门诊拟:门诊拟:“慢性慢性阻塞性肺病急性加重阻塞性肺病急性加重”于于2015.11.26收住我科。患者从收住我科。患者从30年前开始出现咳嗽,少痰,年前开始出现咳嗽,少痰,伴活动后气喘,多次在我科住院治疗。伴活动后气喘,多次在我科住院治疗。发病以来精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便尚正常,体重无明显变化。既往史有高血压病史发病以来精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便尚正常,体重无明显变化。既往史有高血压病史10年,年,3年前行左眼球摘除术。否认高血压、糖尿病、结核、乙肝年前行左眼球摘除术。否认高血压、糖尿病、结核、乙肝第2页,讲稿共31张,创作于星期日v体格检查:体格检查:入院时入院时T:36.1,P:69次次/分,分,R:22次次/分,分,BP:145/90mmHg。神志清,精神差,步。神志清,精神差,步入病房,口唇甲床无紫绀,双肺呼吸音低,双肺可闻及哮鸣音音,律齐,双下肢轻度浮肿。入病房,口唇甲床无紫绀,双肺呼吸音低,双肺可闻及哮鸣音音,律齐,双下肢轻度浮肿。治疗:治疗:吸氧吸氧 加压雾化加压雾化 抗抗炎炎 化痰化痰 平喘平喘 无创呼吸机辅助通气等对症处理无创呼吸机辅助通气等对症处理第3页,讲稿共31张,创作于星期日辅助检查辅助检查:血气分析:血气分析:PH:7.384 PCO2 56.8mmHg PO2 PH:7.384 PCO2 56.8mmHg PO2 67mmHg67mmHg第4页,讲稿共31张,创作于星期日呼吸衰竭(呼吸衰竭(respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起的肺通是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析:在海平面、静息状态、动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,呼吸空气条件下,动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2PaO2)60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。出量等致低氧因素。第5页,讲稿共31张,创作于星期日病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变肺组织病变肺组织病变神经肌肉病变神经肌肉病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变第6页,讲稿共31张,创作于星期日1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 v慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病v缺氧、缺氧、v二氧化碳潴留二氧化碳潴留v重症哮喘等重症哮喘等第7页,讲稿共31张,创作于星期日v2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭v3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。第8页,讲稿共31张,创作于星期日v4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病v脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭,常常伴伴有有肺肺心心病病,胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。厚等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。v5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病:v肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。第9页,讲稿共31张,创作于星期日按血气分析分型按血气分析分型vI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭vPaO2PaO260mmHg 60mmHg ,PaCO2PaCO2正常正常vIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭vPaO2PaO260mmHg60mmHgv伴伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg第10页,讲稿共31张,创作于星期日按病程分型按病程分型v急性呼吸衰竭v慢性呼吸衰竭 第11页,讲稿共31张,创作于星期日急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等第12页,讲稿共31张,创作于星期日发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加第13页,讲稿共31张,创作于星期日临床表现临床表现呼吸困难呼吸困难最早、最突出的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发吸。并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时,出现浅慢呼吸或潮式时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。v发绀发绀:是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指(趾)甲、舌发绀以口唇、指(趾)甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。色素及心功能状态的影响。第14页,讲稿共31张,创作于星期日v精神神经症状精神神经症状v轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)COCO2 2潴留加重潴留加重 抑制(表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等,这种抑制(表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等,这种由缺氧和由缺氧和COCO2 2潴留导致的神经精神障碍症候群,称肺性脑病)潴留导致的神经精神障碍症候群,称肺性脑病)第15页,讲稿共31张,创作于星期日v循环系统症状循环系统症状vCO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高;v多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;v因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。第16页,讲稿共31张,创作于星期日v消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状v严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状,少数出现休克及功能损害症状,少数出现休克及DICDIC等。等。第17页,讲稿共31张,创作于星期日治疗原则治疗原则v保持呼吸道通畅v迅速纠正缺O2和CO2潴留v纠正酸碱失衡和代谢紊乱v防治多器官功能受损v积极治疗原发病、消除诱因v预防和治疗并发症第18页,讲稿共31张,创作于星期日保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅v清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物v化痰、祛痰、排痰、吸痰。v缓解支气管痉挛:支气管解痉剂、糖皮质激素。v病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。第19页,讲稿共31张,创作于星期日氧疗氧疗v常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧v缺O2不伴CO2潴留,高浓度吸氧(35%)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时,至少15小时给氧。第20页,讲稿共31张,创作于星期日呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂v呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气,但同时增加呼吸做功,增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。第21页,讲稿共31张,创作于星期日机械通气机械通气v分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开v上机指征:1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害第22页,讲稿共31张,创作于星期日纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱v低钾、低氯时补给氯化钾v低钠为常见,应及时纠正。第23页,讲稿共31张,创作于星期日抗感染治疗抗感染治疗v呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因v免疫功能低下易反复感染免疫功能低下易反复感染v气管插管、机械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染v痰培养及药敏试验选择合适的抗生素痰培养及药敏试验选择合适的抗生素v通常需要使用广谱高效的抗菌药物,如第三通常需要使用广谱高效的抗菌药物,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等,碳青酶烯类以代头孢菌素、氟喹诺酮类等,碳青酶烯类以迅速控制感染。迅速控制感染。第24页,讲稿共31张,创作于星期日无创呼吸机辅助通气无创呼吸机辅助通气v适应症 各种急慢性呼吸衰竭 急性肺水肿 重症哮喘 睡眠性呼吸暂停综合症v禁忌症 心跳呼吸骤停 血流动力学不稳定 呼吸道分泌物过多,严重呕吐有窒息危险,消化道出血严重脑病面部手术创伤畸形上呼吸道阻塞第25页,讲稿共31张,创作于星期日主要护理问题主要护理问题呼吸困难:与肺通气不足,肺部感染致分泌物过多,呼吸肌疲劳有关 清理呼吸道低效:与痰液黏稠,咳嗽无力有关睡眠型态紊乱:与咳嗽,呼吸困难有关有管道滑脱危险:使用无创呼吸机有关知识缺乏:缺乏疾病,药物,呼吸机相关知识焦虑:与病程长,反复发作有关第26页,讲稿共31张,创作于星期日护理措施护理措施v1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位,一般取半卧位或坐位。v2饮食护理 给予低盐低脂饮食。第27页,讲稿共31张,创作于星期日v3 3.氧疗氧疗:I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭:多为急性呼吸衰竭,应:多为急性呼吸衰竭,应给予较高浓度(给予较高浓度(35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%)或高)或高浓度(浓度(50%50%)氧气吸入。急性呼吸衰竭,通)氧气吸入。急性呼吸衰竭,通常要求氧疗后常要求氧疗后PaO2PaO2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭:给予低流量(给予低流量(1 12 2L/minL/min)、低浓度()、低浓度(35%35%)持续吸氧。)持续吸氧。慢性慢性呼吸衰竭,通常要求氧疗后呼吸衰竭,通常要求氧疗后 PaO2PaO2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaO2SaO2在在90%90%以上。以上。第28页,讲稿共31张,创作于星期日v4 4.氧疗疗效的观察氧疗疗效的观察:若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗提示氧疗有效。有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2PaO260mmHg60mmHg、PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,考虑终止氧考虑终止氧疗疗,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,提示提示CO2CO2潴留加重潴留加重,应根据血气分析和病人表,应根据血气分析和病人表现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。第29页,讲稿共31张,创作于星期日健康教育健康教育1.1.促使治疗方案的有效执行:促使治疗方案的有效执行:向病人及家属解释本病的特点及目前的病情向病人及家属解释本病的特点及目前的病情2.2.休息与活动:休息与活动:指导患者合理安排休息与活动,逐渐增加活动量,指导患者合理安排休息与活动,逐渐增加活动量,避免过度劳累。避免过度劳累。3.3.加强营养:加强营养:向病人及家属讲解加强营养重要组成部分,需合理向病人及家属讲解加强营养重要组成部分,需合理调配饮食调配饮食4.4.慢性呼吸衰竭病人出院后注意家庭氧疗,遵慢性呼吸衰竭病人出院后注意家庭氧疗,遵医嘱用药预防呼吸道感染,定期复诊。医嘱用药预防呼吸道感染,定期复诊。第30页,讲稿共31张,创作于星期日2022/10/2感感谢谢大大家家观观看看第31页,讲稿共31张,创作于星期日

    注意事项

    本文(慢性呼吸衰竭护理查房精选PPT.ppt)为本站会员(石***)主动上传,得力文库 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得力文库 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于得利文库 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

    © 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

    黑龙江省互联网违法和不良信息举报
    举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com  

    收起
    展开