《心血管活动调节》PPT课件.ppt

第四节 心血管活动的调节Regulation of Cardiovascular Activities神经调节体液调节自身调节一、神经调节 Nervous Control(一)心脏和血管的神经支配(二)心血管中枢(三)心血管反射(一)心脏和血管的神经支配Innervation of the Heart and Blood Vessels心交感神经心迷走神经交感缩血管神经交感舒血管神经副交感舒血管神经 1、心交感神经及其作用Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects节前神经元Preganglionic Neurons：T1T5脊髓外侧柱，递质ACh节后神经元Postganglionic Neurons：星状或颈交感神经节，递质NE节后纤维分布：SA N，A-V N，His B，AM，VM；左右侧交感神经的支配差异：右侧，左右侧交感神经的支配差异：右侧，SA NSA N，AMAM；左侧：左侧：A-V NA-V N，His BHis B，VMVM作用及机制心肌细胞膜上的受体 Receptors：-、-型肾上腺素能受体（以为主，阻断剂propranolol、心得平oxoprenolol）作用 Effects：a.正性变时作用 Positively Chronotropic Effectb.正性变传导作用 Positively Dromotropic Effectc.正性变力作用 Positively Inotropic Effect机制 Mechanisms：第二信使a.加强自律细胞If，4期自动去极化加快，自律性增高b.增加慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位上升幅度和速率增加，房室交界传导加快c.提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率，细胞内Ca2+浓度增高，等长调节机制d.加强心肌舒张：降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，Ca2+释放速率增加；提高肌浆网重摄取Ca2+的速度；刺激Na+-Ca2+交换2、心迷走神经及其作用 Cardiac Vagus Nerve and Its Effects节前神经元 Preganglionic Neurons：延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤维即迷走神经，递质ACh节后神经元 Postganglionic Neurons：位于心壁内，递质Ach节后纤维分布：SA N，A-V N，His B，AM，VM；左右侧迷走神经的支配差异：右侧，左右侧迷走神经的支配差异：右侧，SA NSA N；左侧，；左侧，A-V NA-V N，AMAM作用及机制心肌细胞膜上的受体：M-型胆碱能受体（阻断剂atropine）作用Effects：a.负性变时作用 Negatively Chronotropic Effectb.负性变传导作用 Negatively Dromotropic Effectc.负性变力作用 Negatively Inotropic Effect机制Mechanisms：Ach普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流（主要机制）a.3期K+外流增加，MRP增大；4期K+外流增加，Ik衰减减弱，自动去极化减慢；b.直接抑制Ca2+通道，减少慢反应细胞 0期Ca2+内流，动作电位幅度和速度减 小，房室传导减慢；c.K+外流增加，复极加速，APD缩短，2期Ca2+内流减少；直接抑制Ca2+通道，Ca2+内流减少，心肌收缩能力降低。3、交感缩血管神经纤维 Vasoconstrictor Fibers节前神经元：T1L3脊髓外侧柱，ACh节后神经元：椎旁和椎前神经节，NE节后纤维分布：支配几乎所有血管；多数血管只接受缩血管神经纤维的单一支配。血管平滑肌细胞膜上的受体及效应：a-、b-型肾上腺素能受体a-型受体兴奋血管收缩b-型受体兴奋血管舒张NE与 a-型受体的结合的能力较 b-型受体强，故引起缩血管效应在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动，称为交感缩血管紧张Sympathetic Vasoconstrictor Tone交感缩血管紧张增强，血管收缩交感缩血管紧张减弱，血管舒张4、交感舒血管神经纤维 Sympathetic Vasodilator Fibers存在于某些动物骨骼肌的微动脉节后纤维末梢释放递质：乙酰胆碱血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体效应：引起血管舒张。平时无紧张性发放，只在激动和防御反应时才发放冲动5、副交感舒血管神经纤维 Parasympathetic Vasodilator Fibers存在于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器。节后纤维末梢释放递质：Ach血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体效应：引起血管舒张6、脊髓背根舒血管纤维 Dorsal Vasodilator Fibers参与轴突反射Axonal Reflex末梢释放的递质：不确定组织胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽(二)心血管中枢 Cardiovascular Centers与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1、延髓心血管中枢Medullary Cardiovascular Centers最基本的心血管中枢位于延髓，包括以下四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部舒血管区：延髓尾端腹外侧部传入神经接替站：延髓孤束核心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核2、延髓以上的心血管中枢Higher Cardiovascular Centers延髓以上的脑干部分下丘脑大脑小脑(三)心血管反射Cardiovascular Reflexes1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器引起的心血管反射 5、其它内脏感受器引起的心血管反射 1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射Sino-aortic Baroreceptor Reflex1）压力感受器2）传入神经3）反射路径4）生理意义 1)压力感受器Baroreceptor颈动脉窦和主动脉弓特点：感受血管壁的机械牵张；感受血压范围60180mmHg，100mmHg处最敏感；颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓2）传入神经 Afferent Nerve窦神经舌咽神经主动脉神经（减压神经）迷走神经3)反射路径Reflex Pathway动脉血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓孤束核窦N主动脉N缩血管区抑制心抑制区兴奋交感缩血管紧张血管舒张，阻力心交感紧张心迷走紧张心率,心输出量动脉血压降低4)生理意义 Physiological Significance在平时经常起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射Arterial Chemoreceptor Reflex化学感受器传入神经和中枢反射效应1)化学感受器Chemoreceptors颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高2)传入神经和中枢联系Afferent Fiber and Central Relay传入神经：窦神经和主动脉神经中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变。3)反射效应Reflex Effectsa、呼吸加深加快，可反射性地引起心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。b、如人为维持动物呼吸频率和深度不变，心率减慢，心输出量减少，外周阻力增大，血压升高。4)特点a、平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b、所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。3、心肺感受器引起的心血管反射Cardiopulmonary Receptor Reflex1）心肺感受器Cardiopulmonary Receptor存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。机械牵张感受器：低压力感受器Low包括Pressure Receptor，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器Volume Receptor化学感受器Chemoreceptor：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激心率减慢心率减慢血压下降血压下降2)传入神经Afferent Fibers：行走在迷走神经中，少量在交感神经中3)效应Effects：交感神经紧张性降低交感神经紧张性降低 迷走紧张性增强，排尿量增加迷走紧张性增强，排尿量增加 抑制肾素和抑制肾素和ADHADH的释放的释放 排尿量增加排尿量增加 4、躯体感受器引起的心血管反射 Cardiovascular Reflexes Elicited by Somatic Receptors刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射5、其它内脏感受器引起的心血管反射 Cardiovascular Reflexes Elicited by Visceral Cardiovascular Reflexes Elicited by Visceral ReceptorsReceptors扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应6、眼心反射与高尔兹反射以手指压迫眼球，敲击或挤压腹部可反 射性引起心率减慢7、脑缺血反应Cerebral Ischemic Response脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢 神经元，引起交感缩血管紧张性显著增 强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应二、体液调节Humoral Regulation(一)肾素-血管紧张素系统(二)肾上腺素和去甲肾上腺素(三)血管升压素(四)血管内皮生成的血管活性物质(五)心房钠尿肽(六)阿片肽(七)激肽释放酶-激肽系统(八)组织胺(九)前列腺素(一)肾素-血管紧张素系统 Renin-angiotensin System肾素Renin：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶近球小体Juxtaglomerular Apparatus肾素-血管紧张素系统示意图血管紧张素原肝脏血管紧张素I(10肽)肾素血管紧张素II(8肽)血管紧张素转化酶(主要在肺血管)血管紧张素III(7肽)血管紧张素酶A(氨基肽酶)血管紧张素的生理作用 Physiological Effects of AngiotensinsATI：对多数组织、细胞来说，不具有活性ATII：最重要1)收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多。2)促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮。3)直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收4)促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)5)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强6)增强渴觉，导致饮水行为血管紧张素III：1)缩血管：效应仅为ATII的1020%2)促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮效应强于ATII(二)肾上腺素和去甲肾上腺素 Epinephrine and Norepinephrine血液中的来源及作用：E：肾上腺髓质NE：大部分来自肾上腺髓质，少量肾上腺素能神经末梢释放(三)血管升压素Vasopressin Antidiuretic Hormone,ADH1、合成和储存Synthesis and Storage：合成：下丘脑视上核和室旁核神经元储存：经下丘脑-垂体束到达垂体后叶贮存，必要时释放入血2、作用Effects1)促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收2)收缩血管3)提高压力感受性反射的敏感性正常情况下，血管加压素在血压调节中不起重要作用；VP并不是目前所知的缩血管作用最强的物质(四)血管内皮生成的血管活性物质 Vasoactive Substances Derived from Vascular Endothelium1、舒血管物质：前列环素 Prostacyclin(PGI2)内皮舒张因子 Endothelium-derived Relaxing factor,EDRF(Nitric Oxide,NO)2、缩血管物质内皮缩血管因子Endothelium-derived Vasoconstrictor Factor,EDCF(如内皮素Endothelin)(五)心房钠尿肽Atrial Natriuretic Peptide,ANP心钠素Cardionatrin 合成：由心房肌细胞合成和释放的多肽释放刺激：心房壁受牵拉作用1、抑制肾对钠的重吸收，有强大的排钠利尿作用2、抑制肾素及醛固酮的分泌3、直接舒张血管4、降低心搏出量和心率(六)阿片肽 Opioid Peptide内啡肽 Endophirin脑啡肽 Enkephrinb-内啡肽：通过中枢作用，使交感神经活动减弱，心迷走神经活动增强阿片肽：可直接舒张血管平滑肌和降低 心肌收缩力(七)激肽释放酶-激肽系统Kallikrein-Kinin System 血浆激肽释放酶高分子量激肽原 缓激肽Bradykinin 氨基肽酶低分子量激肽原 赖氨酰缓激肽 (胰激肽或血管舒张素)腺体激肽释放酶血管舒张素和缓激肽的作用强烈的舒血管作用增加毛细血管壁的通透性(八)组织胺 Histamine由肥大细胞释放作用：强烈的舒血管作用增加毛细血管和微静脉的通透性(九)前列腺素 Prostaglandins在多数组织中，前列腺素能舒张血管三、自身调节Autoregulation心脏泵血功能的自身调节局部血流的自身调节(一)心脏泵血功能的自身调节Autoregulation of Cardiac Pumping Function异长自身调节(二)局部血流的自身调节Autoregulation of Local Blood Flow1、肌源学说2、局部代谢产物学说1、肌源学说许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。血管平滑肌具有受牵张时其肌源性活动加强的特性。2、局部代谢产物学说第五节 淋巴系统淋巴系统的组成及主要功能淋巴液的生成与淋巴循环淋巴循环的生理意义一、淋巴液的生成Formation of Lymph(一)淋巴液的生成Formation of Lymph组织液进入毛细淋巴管即成为淋巴液正常成人安静时：100ml/hr淋巴液进入血液循环（100ml通过胸导管，20ml通过右淋巴导管）每天生成24L淋巴液(二)淋巴液的回流Return of Lymph淋巴管壁平滑肌瓣膜=淋巴管“泵”1、促进淋巴回流的因素1）对淋巴管的外部压迫2）增加淋巴液生成2、淋巴液回流的生理意义Physiological Significance of Lymphatic Return1）回收蛋白质2）运输脂肪及其它营养物质3）调节血浆和组织液之间的液体平衡4）防御和免疫功能第六节 儿童和青少年血液循环第七节 冠脉循环和脑循环1、心肌代谢水平对冠脉血流量的影响最重要，在各种代谢产物中，腺苷最重要。(三)冠脉血流量的调节Regulation of Coronary Flow2、神经对冠脉血流量的调节作用心迷走神经直接作用：冠脉舒张间接作用：能使心脏活动减弱和耗氧量降低，继发性引起冠脉收缩心交感神经直接作用：冠脉收缩间接作用：心脏活动加强，代谢加速，代谢产物引起继发性冠脉舒张3、激素的调节肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、血管紧张素II、血管升压素(一)脑循环的特点1、脑血流量大、耗氧量多 2、脑的血流量变化小3、许多物质不易进入脑组织(血-脑脊液屏障和血-脑屏障)三、脑循环Cerebral Circulation1、脑血管的自身调节(平均动脉压8.018.6kPa60140mmHg)(二)脑血流量的调节2、化学因素对脑血流的影响血液CO2分压升高或O2分压降低脑血管舒张脑组织代谢活动加强代谢产物如 H+、K+、腺苷和O2分压降低 脑血流增多3、神经调节对脑血管活动的调节作用较小1、血-脑脊液屏障Blood-cerebrospinal Barrier：在血液和脑脊液之间存在着一种特殊的屏障，可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中存在着运输各种物质的特殊载体系统。(三)血脑脊液屏障和血脑屏障2、血-脑屏障Blood-brain Barrier在血液与脑组织之间存在的特殊屏障。其结构基础可能是毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的终足(血管周足)。3、血-脑脊液屏障和血-脑屏障的生理意义保持脑组织内环境理化因素的相对稳定防止血液中有害物质进入脑内肺的血液供应有两条途径：体循环的支气管循环肺循环附1：肺循环Pulmonary Circulation1、循环途径短、外周阻力小2、血压较低(肺循环的血压仅为体循环的l/6l/5，毛细血管压只有0.9kPa 7mmHg)3、肺血管顺应性大，肺的血容量变 化大(肺的血容量约为450ml，用力呼吸时200ml1000ml贮血库)(一)肺循环的生理特点Physiological Characteristics(二)肺循环血流量的调节1、局部化学因素的作用：肺泡气的氧分压，急性和慢性的肺泡气低氧(不是血管内氧分压低)，肺泡周围微动脉收缩2、神经调节迷走神经：轻度舒张血管交感神经直接作用：收缩血管整体时：由于体循环血管收缩，将部分血液挤入肺循环，肺循环血容量增加3、体液调节肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、TXA2、PGF2a：收缩肺循环的微动脉组织胺、5-HT：收缩肺循环的微静脉乙酰胆碱：舒张肺血管失血量不超过10，通过上述神经和体液的调节即可恢复失血量达20，各种调节机制不能完全代偿，将出现一系列临床症状如短时内失血达30或更多，可能危及生命附2：急性失血时的生理反应 Physiological Response to Acute Hemorrage人在急性失血时出现的代偿反应1、交感神经系统兴奋：在失血后 30秒内出现，主要效应为：1)大多数器官的阻力血管收缩，总外周阻力增加，血压回升；2)容量血管收缩，以维持一定的回心血量和心输出量；3)心率加快2、血管的自身调节：在失血10分钟至 1小时内出现，血量减少，引起血管自身收缩3、毛细血管对组织液的重吸收增加：此反应也在失血后 1小时内出现4、血管紧张素II、醛固酮和抗利尿激素生成增加：失血 1小时后发生5、血浆蛋白和红细胞的恢复：失血时损失的部分血浆蛋白，可在一天或更长时间内由肝脏加速合成而逐渐恢复，损失的红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周后才能恢复