第九章_铀.ppt

第九章第九章铀及铀系主要核素的铀及铀系主要核素的放射毒理学放射毒理学 前言铀(Uranium)是天然放射性核素，在自然界分布很广。天然铀(natural Uranium)不断地自行衰变，238U是铀系之首，235U是锕系之首。在铀系放射性核素中，主要有铀、镭、Rn及其短寿命子体和210 Po对人体造成危害。铀作为核燃料已大规模生产，这样铀及其衰变子体有可能给生产环境和生活环境造成一定程度的污染。组成和性能铀有质量数从226240的15种放射性同位素。234U235U和238U是天然放射性同位素。天然铀是这三种同位素的混合体，其组成比例列于表9-1。按重量计天然铀中99.28是238U。按放射性活度计238U和234U约各占48.9，235U占2.2。238U虽然不能直接用作核燃料，但可经中子照射后，俘获中子后衰变成239Pu，后者是极重要的核燃料(nuclear fuel)。物理特性浓缩铀(enriched uranium)，是同位素U的丰度(Abundance)高于天然铀丰度。低浓缩铀含235U 23，为一般核动力反应堆(nuclear power reactor)所用燃料，而丰度高达90以上者用作核武器装料。234U的物理半衰期比238U短，因此浓缩铀的比活度比天然铀高，放射性活度则以234U的贡献为主。贫化铀：同位素U的丰度高于天然铀丰度。铀的化学性质 极为活泼：铀酰阳离子(UO22+)，铀酸根(UO22-)或重铀酸根(U2O72-)阴离子；3、4、5和6价化合物，最重要的是6价铀化合物，其次是4价铀化合物；铀的氧化物：UO2UO3)，U3O8)，卤化物：UF4UF6和氟化铀酰(UO2F2)。铀酰离子与酸反应易形成铀酰盐：硝酸铀酰UO2(NO3)26H2O，硫酸铀酰(UO2SO43H2O)，醋酸铀酰UO2(CH3COO)22H2O，草酸铀酰(UO2C2O4)和磷酸铀酰(UO2HPO4)。在硷性介质中铀可形成铀酸盐，如重铀酸铵和重铀酸钠等。体体内内代代谢谢呼吸道吸收呼吸道吸收生产条件下，铀化合物主要以气溶胶粒生产条件下，铀化合物主要以气溶胶粒子形式经呼吸道进入体内，与机体的生子形式经呼吸道进入体内，与机体的生理状态，空气中理状态，空气中铀浓度铀浓度，铀化合物，铀化合物溶解溶解度度，尤其是气溶胶，尤其是气溶胶粒径的大小粒径的大小有密切关有密切关系，影响铀在肺内的系，影响铀在肺内的沉积率沉积率，而且亦影，而且亦影响其响其吸收率吸收率。ICRPICRP第第3030号出版物推荐，号出版物推荐，易溶性易溶性铀化合铀化合物：物：UFUF6 6，UOUO2 2F F2 2和和UOUO2 2(NO(NO3 3)2 2为为D D类类化合物；化合物；微溶性微溶性铀化合物铀化合物UOUO3 3,UF,UF4 4和和UClUCl4 4为为W W类类化合化合物；物；难溶性难溶性铀化合物：铀化合物：UOUO2 2和和U U3 3O O8 8为为Y Y类类化化合物。合物。胃肠道吸收胃肠道吸收 可随污染的饮食直接进入。进入胃肠道的铀，大部分随粪便排除，吸收较少。D、W和Y类铀化合物进入胃肠道后，其吸收分数f1分别为0.05，0.05和0.002。皮肤和伤口的吸收皮肤和伤口的吸收难溶性铀化合物通过完整皮肤难以吸收；可溶性铀化合物不仅可以被吸收，而且能引起全身性铀中毒症状。溶剂对皮肤吸收起重要作用：有机溶剂有利于铀进入皮肤深层，与组织液中重碳酸根络合，吸收入血。无机溶剂，尤其是酸和硷，可损伤皮肤，从而增加铀的吸收。一例硝酸铀酰皮肤烧伤事故吸收入体的铀高达93186mg，并伴有肾功能衰竭。分 布铀在血液中的存在形式铀在血液中的存在形式主要分布在血浆中，铀酰离子易与血浆中许多无机和有机酸反应，形成可扩散、易透过生物膜的络合物，也可以与蛋白质反应形成非扩散性的络合物。在正常生理条件下（pH7.2)，血浆中UO22+重碳酸络合物与UO22+蛋白质络合物达到平衡时，两者的比例是60和40；铀蛋白质络合物便不断地分解，并重新与重碳酸根络合，形成重碳酸铀酰。铀自血液中消失速率很快，进入血液后1小时，90以上已离开血液。体内分布特点体内分布特点 铀进入血液后24小时，2550到达器官。早期肾脏中铀含量最高，骨骼次之，其后依次为肝、脾等。早期6价铀主要分布在肾脏和骨骼，4价铀主要滞留在肝脏和脾脏，晚期骨骼中铀滞留量的比例明显升高。ICRP第54号出版物提供了人体内铀的滞留分数函数R(t)铀在肾脏内滞留铀在肾脏内滞留肾脏是早期的主要滞留器官；肾脏中铀滞留函数可近似地用二项指数函数R(t)表示；分布不均，皮质高于髓质；最初铀主要滞留在肾脏近曲管上皮细胞上，随着脱落细胞碎片迁移，铀被带到肾小管下端各段和集合管；重碳酸铀酰进入肾近曲细管后，该处pH6.5以下)，部分重碳酸铀酰立刻分解释放出UO2和重碳酸根，重碳酸根被肾小管重吸收，而U02便与近曲细管上皮细胞蛋白质结合而沉积，其沉积量的多少，与机体硷储量有密切关系，硷储量少，铀滞留量多，反之则少,故用碳酸氢钠治疗。铀在肺内滞留铀在肺内滞留吸入难溶性铀化合物如U2时，肺组织是主要滞留部位，肺铀半廓清期长；吸入可溶性铀化合物后，肺铀半廓清期短，主要滞留器官是骨骼。排 除肠道排除肠道排除肠道排除的铀来自两部分，一是未经胃肠道吸收的部分，其排除量多，速度快；二是吸收后的铀经肝胆系统排至肠道，随粪便排除，约占尿排除量的二十分之一。肾脏排除肾脏排除铀吸收后可迅速由肾脏排除。早期排除量较多，速度快，称为快排除组分。这时排除的尿铀，主要来自血液中或软组织中未被结合固定的铀。吸收的铀已大量滞留在器官组织中后，由肾脏排除量减少，速度也减慢，称为慢排除组分。尿铀排除函数为E(t)。人体内铀的排除分数函数为9.6式。损伤效应损伤效应 表现为化学损害和辐射损害两个方面。肾脏的化学损害：6价天然铀化合物,四价铀经口摄入；辐射损害：吸入4价铀化合物引起局部肺组织的辐射损害；暴露于浓缩铀时，随着浓缩水平的提高，234U随之增多，将主要表现为234U引起的辐射效应。化学毒性比较化学毒性主要取决于它们的溶解度。可溶性铀化合物的毒性一般大于难溶性铀化合物。高和中等毒性者几乎都是6价可溶性铀化合物，低毒性者都是4价铀化合物(表9-5)。肾脏的损伤效应 主要病理改变是肾小管上皮细胞变性、坏死和脱落。病变最严重的部位是近曲细管的中段。当将一次注入能引起中度或轻度肾脏损害的铀剂量分多次进行连续注射时，可看到肾脏的损害逐渐减轻。这种现象被称为耐受现象。肾脏损伤的生物化学变化肾脏损伤的生物化学变化 是铀化合物所致肾脏早期损伤的敏感指标，在肾脏尚未出现可以观察到的病理组织学改变时，即有可能出现阳性反应。尿蛋白：尿蛋白出现的时间与铀中毒剂量有关，剂量大，出现时间早，程度重；尿过氧化氢酶：增多，是铀中毒的早期诊断指标之一尿氨基酸氮与肌酐比值(AANC)：由于肾近曲细管对氨基酸重吸收能力降低，而肌酐排出量相对恒定，因此AANC明显升高，早期敏感指标之一。尿硷性磷酸酶：定位在肾小管上皮细胞内，且高度的浓集在上皮细胞刷毛缘中，升高。尿量：初期增多，随后减少；非蛋白氮增加和酸中毒 浓缩铀和U的损伤效应 低浓缩铀中毒时与天然铀类似，肾脏出现急性损伤，并以化学损伤为主。高浓缩铀（8.5%)和233U对机体的辐射效应要比天然铀大得多；随浓缩铀丰度的增加，辐射效应愈来愈大。浓缩铀慢性中毒或急性中毒晚期，主要表现为辐射致癌效应,主要为肺癌和骨肉瘤.尿铀值与摄入量关系尿铀值与摄入量关系 I=Eu(t)/Eu(t)/I(单次摄摄入)I=tEu(t)/Eu(t)/I(连续摄摄入)Eu(t)，日尿铀实测值Eu(t)/I和 Eu(t)/I，食入时查9.99.10式 吸入时查9.119.13式尿铀值与体内铀含量关系 尿铀值与体内铀含量关系：Eu(t)0.343q0t-1.5 尿铀与现有体铀含量关系：q(t)Eu(t)320e-280Eu(t)十3t1.3 职业工作者天然铀职业工作者天然铀年摄入量限值年摄入量限值（ALI）由表9-8、9-8可见，D类化合物根据化学毒性确定ALI，吸入Y类化合物根据辐射危害确定限值，吸入W类化合物时，两种限值相近。兼顾化学毒性和辐射危害所确定的ALI如表9-10所示。浓缩铀U丰度超过8.5时，应按辐射危害因素考虑限制。加加速速排排除除碳酸氢钠 NaHCO3 HCO3-+Na CO32-+H+UO22+CO32-UO2（CO3）3 4-作用：由于重碳酸根对铀酰离子有较强的亲和力，因此铀中毒时给机体补充大量碳酸氢钠不仅会增加血液中铀与重碳酸根结合，使通过肾小管的铀量增加，而且也可以减少肾小管对原尿中重碳酸根的重吸收，防止原尿中重碳酸铀酰分解，有利于体内铀的排除。用量：加大甚至达到轻度硷中毒水平 喹胺酸和Tiron 邻苯二酚类化合物，它们促排铀的能力与其结构中的邻位羟基有关；喹胺酸是一种促排谱较广的螯合剂，毒副作用小于DTPA，对体内6价铀有较好的促排效果。氨烷基次膦酸型络合剂 能有效地减少肾和骨中铀滞留量；促排铀的疗效，与其结构中次膦酸基的数目有关。镭的放射毒理学镭的放射毒理学 镭是硷土族中的天然放射性核素，镭的放射性同位素有种，形成2价化合物；辐射特性见表9-13；226Ra是铀镭系17个衰变子体(decay daughter)中毒性较强的放射性核素之一；226Ra是辐射源，衰变子体214Po(RaB)是辐射体，214Bi(RaC)是辐射源。因此陈旧的226Ra是具有，和三种射线的辐射源。体内代谢体内代谢吸 收镭化合物均可指定为W类，呼吸道平均吸收分数为0.2；镭的所有化合物胃肠道吸收分数均可取0.2；完整皮肤吸收率1.52 分布和滞留 早期血浆中以离子形式存在的镭稍高于血细胞表面，能迅速地离开血液而进入器官组织中。早期选择性地向骨骼中转移，也有部分向软组织中扩散，以肝脏镭浓度最高；随后软组织中的镭又逐渐地向骨骼中转移。晚期机体中的镭95以上分布在骨骼中，软组织中仅有微量镭存在。镭在骨骼中沉积的特点 早期主要滞留在松质骨的骨小梁表面，随后小梁骨镭逐渐向致密骨转移；晚期致密骨中镭的浓度最高。主要沉积在骨骼无机基质部分。骨钙化活跃区域，镭大量浓集。镭滞留量以脊椎骨为最高，其次是颌骨和股骨。226Ra和228Ra分布在整个无机骨体内；223Ra和224Ra分布在骨表面。因为223Ra和224Ra半衰期短，亲骨性核素首先沉积在骨表层，就将其全部衰变能量释放出来。幼年动物骨骼镭滞留量相对较多。吸入时，肺组织浓度高于骨骼。滞留函数R(t)人体内镭含量还可通过呼出气中氡的量和体外射线测量来估算。镭在成年人全身的滞留函数 镭在致密骨中滞留函数RCP(t)在松质骨中滞留函数RCn(t)排 除 体内镭可通过呼吸道、肾和肠道等途径排除。其中以粪便排除为主。镭排除分三个时期。期：相当于镭进入机体后第一周，排除迅速，主要来自血液中和软组织中的镭；在吸入和食入镭的情况下，主要来自未被机体吸收的那一部分镭，其排除量可达到初始进入量的50以上；期：大约一年，排除率逐渐下降，主要来自软组织和血液循环丰富的松质骨中的镭；期：一年以后，排除率继续下降，主要来自牢固地沉积在致密骨中的镭。骨骼中镭的有效半减期大约为45年。排 除体内镭早期排除速率与镭进入机体的途径有关：食入时排除最快，其次是吸入，静脉注入时排除最为缓慢。晚期体内镭的排除速率与镭进入途径无关，镭在骨骼中沉积时间愈长，排除愈困难。尿镭排除函数；粪镭排除函数损伤效应损伤效应 急性损伤效应即所谓的镭中毒（radium poisoning）主要表现为外周血象的变化，造血系统、骨骼系统和生殖系统的损伤。肝、肺、肾和肠道亦有一定程度的损伤。远后效应主要是骨髓增生，多发性骨髓炎，骨骼病理性骨折等 随机性效应随机性效应主要引起骨肉瘤和窦癌 10Gy以上者，骨肉瘤发生率明显升高。累积剂量在10500Gy范围内，骨肉瘤发生率平均为286“实际阈剂量”约为10Gy骨肉瘤的潜伏期随剂量减小而延长 镭致骨肉瘤效应呈剂量平方模型曲线 骨肉瘤发生部位主要是四肢骨骼，躯干骨较少224Ra致人骨肉瘤所需剂量比226Ra低，其原因是由于224Ra的半衰期短(3.64天)，骨表面010m以下成骨细胞的剂量比226Ra大得多 减少吸收和加速排除减少吸收和加速排除 催吐剂，沉淀剂，褐藻酸钠和硫酸钡等阻吸收剂和缓泻剂 鼻咽部喷血管收缩剂，0.25肾上腺素制剂，麻黄素等；生理盐水冲洗，祛痰剂 早期静脉滴注EDTA、DTPA、2，3-二巯基丙烷磺酸钠和柠檬酸钠等药物均有一定促排疗效；高钙饮食，或注射葡萄糖酸钙等晚期采用脱钙疗法，即用甲状腺素，甲状旁腺素，氯化铵及低钙饮食，加速骨骼中镭的排除 氡及其短寿命子体的放射毒理学氡及其短寿命子体的放射毒理学 氡(Radon)是不活泼的惰性放射性气体。可溶于水，极易溶于脂肪：125：1 氡的同位素有三种：222Rn（镭射气，Rn）Tp 3.825天，经过8次衰变变成稳定性元素206Pb。氡及其子体是、和混合辐射体。RaARaC为短寿命子体；RaDRaF为长寿命子体。当放射性平衡状态时，210Po产生的剂量比210Pb和210Bi高得多 220Rn（钍射气，Tn）Tp 55.6秒，无意义219Rn（锕射气，An）Tp 3.96秒，无意义在空气中的物理特征在空气中的物理特征氡及其子体的浓度氡及其子体的浓度 空气中氡浓度单位常用Bqm表示，3.7BqL或3.7kBqm3(相当于10-10CiL)称为1艾曼(eman)，为放射性矿山井下氡的最大容许浓度。空气中氡短寿命子体的浓度常用其衰变潜能浓度表示，指单位体积空气中所含短寿命子体RaA、RaB和RaC的某种混合物全部衰变成RaD时所释放的总能量。其单位为MeVL，MeVm3，Jm和工作水平WL(working 1evel)。1Jm36.241012MeVm36.24109MeVL 1WL1.3105MeVL2.0810-5Jm31WL大致相当于空气中222Rn短寿命子体与放射性浓度为3.7Bq/L的222Rn处于放射性平衡时的潜能浓度 平衡系数F与空间通风率的关系 空气中氡子体浓度与氡浓度的比值即平衡系数()将随空间通风率的不同而变化:不通风时，经过小时，氡子体与氡的浓度基本达到平衡，此时氡子体的平衡系数F为1.0 通风率较好时，有些子体尚未来得及衰变就被气流带走，F值便低于1.0。可见F值是反映矿井下通风率的重要指标。氡子体浓度还可用平衡当量氡浓度(equilibrium equivalent radon concentration，EECRn)表示。EECRn是实测氡浓度CRn与子体平衡系数F的乘积，即EECRnCRnF标准井下通风率应该控制在 F0.3。空气中氡子体存在形式未结合态氡子体未结合态氡子体未结合态氡子体未结合态氡子体主要是主要是RaA，RaB和和RaC以以离子态形式存在离子态形式存在;沉积过程主要是靠离子的沉积过程主要是靠离子的扩散作用，扩散系数很大扩散作用，扩散系数很大；寿命很短，仅约；寿命很短，仅约50秒秒;未结合态氡子体未结合态氡子体潜能占全部氡子体（未结潜能占全部氡子体（未结合态和结合态氡子体合态和结合态氡子体)总总潜能的份额，称为潜能的份额，称为未结合态份额未结合态份额(fP)。结合态氡子体结合态氡子体结合态氡子体结合态氡子体是与气溶胶粒子结合，分是与气溶胶粒子结合，分为：为：凝集核氡子体凝集核氡子体:直径为直径为0.0010.l0.0010.lm m的气的气溶胶粒子，氡子体吸附在凝集核表面，溶胶粒子，氡子体吸附在凝集核表面，扩散系数小扩散系数小 粒子型氡子体粒子型氡子体：直径大于直径大于0.10.1m m的气溶的气溶胶粒子，不易扩散，易于沉降，在呼吸胶粒子，不易扩散，易于沉降，在呼吸道的沉积主要靠粒子沉降和碰撞作用。道的沉积主要靠粒子沉降和碰撞作用。在呼吸道内的转运及衰变在呼吸道内的转运及衰变 氡是气体，易吸收，均匀分布全身，迅速达到平衡。脱离后，氡很快经肺排除。因此，对呼吸道的辐射危害主要不是氡本身，而是氡子体。肺模型：估算氡子体对呼吸道造成的剂量，可以利用Weibel肺模型。氡子体在呼吸道的沉积 不同形式氡子体在呼吸道各解剖部位的总沉积率列于表9-24中。在支气管未结合态氡子体扩散系数和沉积速率大，沉积率大于结合态氡子体，主要沉积在鼻咽区和气管-支气管区。结合态氡子体扩散系数小，沉积速率小，因此主要沉积在肺区。氡子体在呼吸道的转运和衰变 通过三种途径转移：一立即呼出；二吸收入血和淋巴液；三在纤毛运动作用下咽入胃肠道。廓清主要是靠纤毛作用，沉积在叶支气管以下部位的氡子体在它被廓清之前几乎都衰变完毕，几乎将全部辐射能量给予呼吸道上皮细胞。在沉积和廓清达到平衡状况下，呼吸道单位面积上的氡子体活度以叶支气管最高，受到的剂量比呼吸道其它部位都大，四、氡子体致肺部剂量估算四、氡子体致肺部剂量估算 沉积于呼吸道的氡子体对呼吸道各解剖区间的剂量分布，主要依靠数学模型进行估算。采用不同的肺模型，所推导出来的剂量估算模型也不一样。采用不同剂量模型估算的结果不尽相同。（一）氡子体潜能照射量的估算1.氡子体潜能照射量的单位氡子体潜能照射量是指该个体在一定的暴露时间内子体混合物潜能浓度的时间积分。单位：1Jhm36.24109MeVhL 4.80104WLh 1WLh1.3105MeVhL2.0810-5Jhm3。矿工所受氡子体潜能照射量常用工作水平月WLM(Working Level Month)表示。1WLM170WLh 2.2107MeVhL 3.510-3Jhm3 1Jhm3 285WLM（一）氡子体潜能照射量的估算2.根据氡子体浓度估算累积照射量氡子体累积照射量为工作环境氡子体浓度（WL）与在该浓度下累积暴露时间（M）的乘积。3.3.根据生物样品氡长寿命子体含量根据生物样品氡长寿命子体含量估算累积照射量估算累积照射量(1)根据骨骼210Pb浓度估算累积照射量C210Pb和210Po的Tp较长，测量方法成熟，可信度大CWLM=454.4Q0(Bq/g)0.790Q0(Bq/g)=1.5810-6C(WLM)1.439Q0=Q/(0.25e-1t十0.75e-2t)Q为实测时(矿工死亡时)骨骼210Pb浓度(Bqg)；Q0为矿工停止井下作业时骨骼210Pb浓度在早年井下氡浓度变动较大的情况下，会出现一定的误差3.3.根据生物样品氡长寿命子体含量根据生物样品氡长寿命子体含量估算累积照射量估算累积照射量(2)根据血液210Pb浓度估算累积照射量CWLM=346.0 Q0(Bq/L)Q0=Q(t)/e 0.1916 t Q(t)为实测血液中210Pb浓度(Bq/L)3.3.根据生物样品氡长寿命子体含量根据生物样品氡长寿命子体含量估算累积照射量估算累积照射量(3)根据头发和胡须210Po浓度估算氡子体累积照射量:P181 9.32和9.33式利用毛发210Po含量仅能估算近期氡子体累积照射量，对既往氡子体照射量则不准确。(二)短寿命氡子体致肺组织剂量估算 氡子体潜能对肺组织的剂量主要取决于：未结合态份额fp；气溶胶粒子的分散度AMD；个体的呼吸率和年龄等 由不同形式氡子体在呼吸道不同解剖部位沉积份额（表9-24）可见，气管支气管区间既沉积有未结合态氡子体，也沉积有结合态氡子体。肺区间仅沉积有结合态氡子体。短寿命氡子体致肺组织剂量估算已知氡子体潜能照射量q(WLM或Jhm3)和吸收剂量转换系数(表9-26)，则可求得气管支气管区(T-B)和肺区(P)组织的平均吸收剂量D T-B和Dp如 果 氡 子 体 粒 子 的 品 质 因 数 Q(quality factor)采用20，肺区和支气管区间组织权重因子WT采用0.06，利用剂量转换系数还可以进一步估算肺部组织的有效剂量E。1.1.氡子体致肺组织的剂量转换系数氡子体致肺组织的剂量转换系数氡子体内照射靶细胞支气管上皮基底细胞，粘液细胞以及肺上皮细胞。利用不同剂量模型得出的剂量转换系数列于表9-26中。可见，吸入每焦耳短寿命222Rn子体潜能在支气管基底细胞层产生的平均当量剂量为1540Sv，这相当于0.010.07SvWLM。单位潜能摄入量IP或照射量qP的有效剂量E采用分区肺剂量（regional lung dose,RLD）比平均肺剂量（mean lung dose,MLD）更合理。采用MLD概念（WT=0.12）时：E/IP=0.851.2Sv/JE/qP=0.00360.0050Sv/WLM采用RLD概念(WT-B=WP=0.06)时：E/IP=1.02.5Sv/JE/qP=0.00420.011Sv/WLM（用于辐射防护）2.2.氡子体致肺部照射剂量的分布氡子体致肺部照射剂量的分布从表9-26可见，气管支气管区间受照剂量远大于肺区间。肺区间所受剂量将随氡子体未结合态份额增加而略有减少。而气管支气管区间所受剂量却随氡子体未结合态份额增加而明显地增加。图9-18所示为气管支气管区间基底细胞和肺区间上皮细胞所受平均剂量当量与fp的关系。其中以叶支气管和段及亚段支气管基底细胞层所受剂量最高。氡子体未结合态份额愈大，叶支气管和段及亚段支气管基底细胞层剂量的增大越明显，见图9-19。损伤效应损伤效应非随机性效应在实践中，从来未见人类吸入氡及其子体引起急性损害的事例。随机性效应肺癌（pulmonary cancer）氡子体致肺癌的剂量效应模型氡子体致肺癌的剂量效应模型 当累积照射量达到100149 WLM时，肺癌发生率开始明显增加 矿工肺癌发生率与氡子体累积照射量呈明显的线性无阈关系。我国铀矿山井下氡子体浓度一度高达20WL,流行病学调查发现，肺癌超额危险度为0.0l0.02WLM-1。居民室内氡子体水平及其致肺癌危险居民室内氡子体水平及其致肺癌危险 来源:房屋建筑材料、室内地面泥土、大气、饮水和用于取暖及烹调的天然气。水平：222Rn平均浓度为10100Bqm3，其子体平均浓度(EECRn)为550Bqm3(变化范围为l250Bqm3)，平衡系数F为0.45。肺癌危险：4710人a 氡子体致肺癌的危险度氡子体致肺癌的危险度 ICRP第50号出版物建议，职业性作业期间所有年龄的平均危险度范围为(515)10-6人aWLM-1。假定平均表达时间为30年，则终生肺癌危险度为(1.54.5)10-4WLM-1。总潜能年摄入量限值(ALI)应为(0.752.3)10-2J。如果平均呼吸率定为1.2m3h-1,则相当于潜能年照射量限值(ALE)为（0.632.0）10-2Jhm-3 或(1.85.5)WLM。吸烟对氡子体致肺癌的复合作用吸烟对氡子体致肺癌的复合作用 吸烟对氡子体诱发肺癌具有复合作用，可用下述相乘模型描述：RR(1)(1bp)式中，RR为肺癌的相对危险度；为0.3110-2WLM-1；b为0.510-3p-1；p为累积吸烟包数(见UNSCEAR，1986)氡子体诱发肺癌的潜伏期氡子体诱发肺癌的潜伏期一般将首次下井到肺癌确诊的时间定为诱发肺癌的潜伏期；矿工肺癌潜伏期长达1540年；开始下井时年龄越小，诱发肺癌的潜伏期越长；吸烟可以缩短诱发肺癌潜伏期。控制肺癌发生的措施控制肺癌发生的措施 改善井下通风 估算暴露水平和累积暴露水平 定期进行痰细胞检查 医学观察发现肺内癌前性变化，应采取相应措施，停止井下作业，应用维生素类药物进行癌前阻断治疗，定期医学随访。