心血管内科用药禁忌(完整版)资料.doc

心血管内科用药禁忌（完整版）资料(可以直接使用，可编辑 优秀版资料，欢迎下载）心血管内科用药禁忌*方法4A. 视图 B. 数据库 C. 数据表 D. 查询1、强心苷中毒： IU'<  神经系统表现：黄视或者绿视症，中毒反应先兆，应立即停药。 z qw>+(9  心脏毒性表现：表现为各种不同类型的心律失常。频发室早苯妥英钠，利多卡因解救。 %k1o|'  窦性心动过缓，房室传导阻滞阿托品解救 t1)2Nkbgz  纠正不良反应的促发因素： X8J|gS  1、低钾血症2、疾病因素，心肌缺血时对强心苷引起的迟后除极及触发活动尤为敏感3、老年，地高辛主要以原形从肾脏排出，半衰期长，3648h，表观分布容积缩小，容易出现中毒。4、药物的相互作用，地高辛血浆蛋白结合率2040，洋地黄毒苷片血浆蛋白结合率在90以上，如果是合用血浆蛋白结合率比较高的药物（例如，华法林）或者是影响代谢的药物，易诱发中毒。 X%HLA4<  2、倍他乐克 EXW&a ?q  1.禁忌症：（1）对本药过敏；（2）心源性休克；（3）重度心力衰竭；（4）低血压；（5）严重窦性心动过缓；（6）-度房室传导阻滞、PR间期大于或等于0.24秒、收缩压低于13.3KPa、中到重度心力衰竭。 -d&j 68+  2.慎用：（1）过敏史；（2）充血性心力衰竭；（3）度房室传导阻滞；（4）糖尿病；（5）肺气肿或非过敏性支气管炎；（6）肝功能不全；（7）甲状腺功能低下；（8）雷诺综合征或其它周围血管疾病；（9）肾功能减退；（10）孕妇及乳期妇女；（11）麻醉或手术病人。 MsLP|O|  3、阿斯匹林 _? !9og  禁忌:对阿司匹林或其他非甾体抗炎药以及咖啡因类药物过敏者，血友病、活动性消化性溃疡及其他原因所致消化道出血者禁用。3个月龄以下婴儿禁用。 ABf&uF"  【注意事项】 ')2 D  16岁以下儿童及年老体弱者慎用。2有哮喘及其他过敏反应者，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者，痛风患者，心、肝、肾功能不全者，血小板减少者及其他出血倾向者应慎用。3长期大量应用时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量。4交叉过敏反应：对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏，必须警惕交叉过敏的可能性。5对诊断的干扰：阿司匹林长期一日用量超过2.4g时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性，葡萄糖酶尿糖试验可出现假阳性；可干扰尿酮体试验；当血药浓度超过130g/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响；用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)时可受阿司匹林干扰；尿香草基杏仁酸(VMA)的测定，由于所用方法不同，结果可高可低；由于阿司匹林抑制血小板聚集，可使出血时间处延长；肝功能试验，当血药浓度>250g/ml，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减小时可恢复正常；大剂量应用，尤其是血药浓度>300g/ml时凝血酶原时间可延长；每天用量超过5g时血清胆固醇可降低；由于阿司匹林作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低；大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)可得较低结果；由于阿司匹林与酚磺酞在肾小管竞争性排泄，而使酚磺酞排泄减少(即PSP排泄试验)。 'dR$A  4、胺碘酮除常见肺及肝功能损害外，还有眼及甲状腺损害，用药过程中需注意： n7*/v  1、肝，甲状腺（基础水平，每3或6个月复查）2、眼（每1年或2年复查）3、胸片或肺功能测定（肺一氧化碳弥散量-敏感性试验，非特异性），每6个月复查。 h.T /v  5、华法林禁忌：严重肝肾功能损害；高血压；凝血功能障碍伴有出血倾向；活动性溃疡；外伤；先兆流产；近期手术者；妊娠及哺乳妇女 l+mSDfWme  达利全禁忌：4级失代偿心衰；需使用静脉正性肌力药物；哮喘；伴有支气管痉挛的慢性阻塞性肺疾病；肝功能异常；房室传导阻滞；心率<50次/分;心源性休克;病窦综合征;收缩压<85mmHg MwHGR')  6、受体阻滞剂 _B6 Ez&p  在国内用于临床的主要有非选择性的受体阻滞剂如普萘洛尔、卡维地洛；和选择性受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。常见的不良反应包括： /yp#$W_  1、 体位性低血压：受体阻滞剂降低交感神经张力减少心输出量、降低外周血管阻力；并抑制肾素血管紧张素系统具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避免其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。 PB*T"=00H  2、 支气管痉挛：为药物对2受体阻滞作用所致。因此，一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有受体阻滞剂治疗强烈适应症（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）时，可以考虑小剂量试用对1受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。必须提出的是，这种对1受体的相对高选择性是相对的，在使用剂量较大时，仍然可以表现出对2受体的阻断作用。 b Ij$Qi#  3、 加重外周循环性疾病：为药物对2受体阻滞，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以使肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。因此对这类患者，也禁用或慎用（见2、支气管痉挛）受体阻滞剂。 ! 1cL  4、 心动过缓、传导阻滞：为药物对1受体的阻断，对心脏的负性频率和负性传导作用所致。对于受体阻滞剂引起的心动过缓，以往整个医界过于敏感。实际上近年来认为，受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定受体阻滞剂的用药剂量。用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在5060次/分是临床上理想的治疗目标。在患者心率较慢时，必要时可以进行Holter检查，如果不存在RR长间歇（指大于2秒的长间歇）且心室率在7万次/24小时以上，可以考虑继续原剂量维持用药；如果用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏，应考虑停用或减量受体阻滞剂。使用受体阻滞剂后如出现II度或II度以上的房室传导阻滞，应停用或减量受体阻滞剂。 BPvD$l  5、 心力衰竭加重：受体阻滞剂已经成为心力衰竭标准用药。在国内外的治疗指南中，明确提出，对所有没有受体阻滞剂应用禁忌症、心功能II、III级的心力衰竭患者，应常规使用受体阻滞剂。但受体阻滞剂具有潜在的加重心力衰竭症状的作用，主要是由于药物的负性肌力作用对心肌收缩力抑制，使心输出量进一步下降，肾血流量下降导致水钠潴留加重所致。主要表现在开始使用受体阻滞剂后的12月之内，这是导致受体阻滞剂在心力衰竭患者治疗失败的主要原因之一，也是人们对在心力衰竭使用受体阻滞剂的主要担忧所在。为避免这一副作用的发生，在心力衰竭患者应用受体阻滞剂时应特别注意以下几点：（1）充分利尿，无明显的液体潴留的证据，基本获得患者的干体重；（2）病情相对稳定，已经停用静脉用药，并已经开始口服的ACEI、地高辛和利尿剂的治疗，维持稳定剂量已经2周以上；（3）治疗开始时应采用很低的起始剂量（如卡维地洛3.125mg q12h、美托洛尔6.25mg q12h、比索洛尔1.25mg qd），如果患者对小剂量药物耐受良好，以后逐渐增量（通常每2周增加剂量一次）至目标剂量或最大耐受剂量，（4）需要注意可能发生的不良反应包括低血压、液体潴留、心力衰竭恶化或心动过缓和心脏阻滞，并根据情况适当调整利尿剂或/和ACEI的剂量；（5）对症状不稳定或需要住院治疗的心功能IV级患者，不推荐使用受体阻滞剂；（6）对急性左心衰患者，禁用受体阻滞剂。 .DPwlmTb  6、 脂质代谢异常：一般来说与药物对2受体的阻滞作用有关。表现为血甘油三酯、胆固醇升高，HDL胆固醇降低。在大剂量长期用药时可以发生。建议选用1选择性或1高选择性的受体阻滞剂，可以减轻或减少药物治疗带来的脂质代谢紊乱。必要时可以考虑选用调血脂药物治疗。 0b&2hLvc  7、 掩盖低血糖症状：由于药物的对1受体的阻断作用使心率下降，引起可以掩盖早期的低血糖症状（心悸），这是受体阻滞剂长期以来不用于糖尿病患者的主要原因。但今年来大量的临床研究证实，受体阻滞剂用于冠心病和心力衰竭患者可以显著改善这些患者的预后，并且英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）也证实了在糖尿病患者应用受体阻滞剂的安全性和有效性。受体阻滞剂在糖尿病患者带来的效益，远远大于这种副作用所引起的后果。因此，在有明确受体阻滞剂治疗适应证（如冠心病后、心力衰竭）的患者，应常规使用受体阻滞剂。 #uB<i5y2  8、 抑郁：这是由于药物对神经突触内受体的阻断影响神经递质的释放或灭活所致。出现明显的症状时，应考虑停药，也可以考虑换用水溶性受体阻滞剂如阿替洛尔。. w. ;R8S  9、 乏力、阳痿：大剂量长期使用可能发生。必要时停药。对具有受体阻滞剂治疗强烈适应证的患者，可以考虑试用另一种受体阻滞剂。 grV64 2C  8、受体阻滞剂：主要用于治疗高血压。对心力衰竭和冠心病的疗效没有被证实。作用于中枢的受体阻滞剂（如可乐宁）由于其副作用较明显目前已经很少使用。主要作用于外周的受体阻滞剂常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。这类药物主要的不良反应包括： q1fmwD8  (1) 体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次给药时、老年患者更容易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。乌拉地尔引起首剂低血压的机会相对较少。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢，必要时减少给药剂量或换用其它种类的降压药物。 zWNU9wD"t  (2)心动过速：为药物扩血管作用反射性激活交感神经系统所致，临床上为减轻这种副作用的发生，常和受体阻滞剂合用治疗高血压。 (PfYKfYq  (3) 水钠潴留：长期应用受体阻滞剂可能引起这种不良反应，同时药物的降血压作用减弱。合用利尿剂可以减轻或避免其发生。 Ll"15eBkD  (4) 一般反应: 包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等，必要时停药。 ?_PJ:e&$  9.钙离子拮抗剂 46i%|xh  双氢吡啶类的钙拮抗剂目前在临床上主要用于治疗高血压，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非双氢吡啶类钙拮抗剂主要用于心律失常（如维拉帕米）、和冠心病心绞痛（如硫氮卓酮）。这类药物常见的不良反应包括： Kjy?oXm  1() 体位性低血压：并非很常见，主要在与其它降血压药物合用时发生，多发生于老年患者。嘱患者用药后变换体位时速度应慢可以减少这种不良反应的发生，必要时降低药物剂量。中国卓医网, 执业医师考试论坛, 成绩查询,医学考研,执业护士,执业药师,助理医师,职称考试8 I. L" N6 Y2 c  r& - M8 m4 z% J 0:0G%v*  (2) 心动过速：为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与受体阻滞剂阻滞剂合用以减少其发生，但应该注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。 9btwwW%Uu  (3) 头痛、颜面潮红、多尿：为药物的扩血管作用所致，随用药时间的延长症状可以减轻或消失，如症状明显或患者不能耐受，可以换用另一类的降血压药物。 Bo YR%  (4)便秘：为药物影响肠道平滑肌钙离子的转运所致，为钙拮抗剂比较常见的副作用，可以同时使用中药缓泻药物以减轻症状，必要时换用其它药物。 ,wo  (5) 胫前、踝部水肿：为钙拮抗剂治疗的常见副作用。临床发现与利尿剂合用时可以减轻或消除水肿症状。 P-wpUs  (6) 心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。常在与受体阻滞剂合用、或存在基础的窦房结、房室结功能障碍时发生，一旦出现应停药或减少用药剂量。对存在窦房结、房室结病变的患者，禁止使用非双氢吡啶类钙拮抗剂。 hP73G3Z  (7) 抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。由于钙拮抗剂用于治疗心力衰竭的疗效不肯定，故目前普遍认为对心力衰竭患者，不推荐使用任何钙拮抗剂，除非患者存在难以控制的高血压。 !hx'c  (8) 皮疹和过敏反应：发生率很低，出现后应停药。 i|_$?d_p  15、非洋地黄类正性肌力药物 : bt  主要包括拟交感类药物和双吡啶类衍生物。在上个世纪70年代，曾经对这些药物抱有很大希望，但以后的临床试验表明，长期口服这些药物反而增加患者的病死率，主要与这些药物对神经体液的激活作用有关，因此这些药物的口服制剂已经被淘汰，只有静脉制剂仍沿用于临床，用于短期静脉给药治疗难治性心力衰竭。 IJddHf-  1.拟交感类药物 G*& *hxG  目前在国内应用于临床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。 =xyD.  （1）多巴胺：小剂量（13ug/kg/min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系膜动脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量（36ug/kg/min）给药兴奋1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug/kg/min）则通过兴奋外周的受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。常见的不良反应包括： 'e k:wl?  1) 心动过速：为药物对心脏1受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。 47rG7UmJt  2) 室性心律失常：也是药物对1受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。 vF#s?nSF  3) 血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血液动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。 ,Vxm,u"NE3  （2）多巴酚丁胺：为选择性1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。 eQz/+  2.双吡啶类衍生物 +/Yq-  目前在国内应用于临床的仅有氨力农和米力农。通过抑制心肌和血管平滑肌内的磷酸二脂酶，使组织中的cAMP水平升高，通过增加心肌细胞对钙的摄取、增强血管平滑肌细胞钠钾ATP酶的活性而分别发挥其正性肌力作用和对外周血管的扩张作用。两种药物具有相同的药理作用，而米力农的作用强度约为氨力农的1015倍。两种药物具有类似的不良反应： |bJW;1n  （1）肝酶升高：以氨力农长期口服为明显。药物主要通过肝脏代谢，对肝脏有一定的毒性，目前这两种药物的口服制剂已经淘汰，静脉制剂应用时间短暂，如引起转氨酶升高，停药后能够迅速恢复。伴随转氨酶升高，患者常出现恶心、纳差、消化不良等消化道症状。 Y.-6|m  （2）室律失常：静脉给予负荷量时容易发生，在持续静脉输注过程中也可能出现，多见于米力农的给药过程中，一般为一过性，表现为频发室性早搏或短阵室性心动过速，停药或降低给药剂量后可以迅速消失，一般不引起严重后果。因此，在静脉给予负荷量时应注意观察，发现情况及时停药。 a "csoEz  血管超声检查指南试行        目    录         第一部分  头颈部血管        第一章 经颅多普勒超声常规检查指南       第二章 经颅彩色多普勒超声检查指南       第三章 颈动脉、椎动脉及锁骨下动脉多普勒超声检查指南         第二部分  腹部血管        第一章 腹主动脉瘤多普勒超声检查指南       第二章 肠系膜血管多普勒超声检查指南       第三章 下腔静脉多普勒超声检查指南       第四章 门静脉多普勒超声检查指南       第五章 肝移植术后并发症的多普勒超声检查指南       第六章 肾动脉多普勒超声检查指南       第七章 移植肾多普勒超声检查指南         第三部分  四肢血管        第一章 上肢动脉多普勒超声检查指南       第二章 上肢静脉血栓多普勒超声检查指南       第三章 髂动脉及下肢动脉多普勒超声检查指南       第四章 髂静脉及下肢静脉血栓多普勒超声检查指南       第五章 下肢静脉反流多普勒超声检查指南       第六章 下肢浅静脉超声评价与标记指南       第七章 动静脉造瘘术前上肢血管多普勒超声评价指南       第八章 血液透析动静脉内瘘多普勒超声检查指南        附录 外周动脉脉冲多普勒频谱采集第一章  经颅多普勒超声常规检查指南一、目的经颅多普勒（transcranial Doppler, TCD）检查是利用人类颅骨自然薄弱的部位作为检测声窗（如颞骨嶙部、枕骨大孔、眼眶），采用低频率（1.62.0MHz）的脉冲波探头对颅内动脉1、通过检测深度、血流速度、血管搏动指数、血流音频评估脑血管功能及病变。2、通过血流方向的变化判断颅内外动脉侧支循环的开放。 二、适应证1、脑动脉狭窄和闭塞。2、颈动脉狭窄和闭塞。3、脑血管痉挛。4、脑血管畸形。5、颅内压增高。6、脑死亡。7、脑血流微栓子监测。8、颈动脉内膜剥脱术中监测。9、冠状动脉搭桥术中监测。 三、禁忌证和局限性TCD常规检测通常无禁忌证。但是在经眼眶探测时必须减低探头发射功率（采用功率5%10%），当患者出现以下情况时，检查存在一定的局限性：1、患者意识不清晰，不配合。2、检测声窗穿透不良，影响检测结果准确性。 四、仪器设备1、超声仪：TCD检查采用的超声仪应配备1.6 MHz或2 MHz脉冲波探头，具有多普勒频谱分析功能。2、检查床：普通诊查床，头部枕依患者舒适要求调整。 五、检查前准备TCD检查前一般无需特殊准备，但要告知受检者（上午检查者）应注意正常进餐适量饮水，以减少血液黏度升高导致脑血流速度减低，影响检测结果的准确性。超声检查前应简略询问相关病史及危险因素。相关信息：既往是否接受过同类检查及结果。高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟或戒烟等病史或相关危险因素的时间及用药类型。脑缺血病变的相关症状及体征。与脑血管病变相关的其他影像学检查结果，如CT、CTA、MRI、MRA、DSA等影像图片资料。是否进行过脑动脉介入治疗及治疗后时间和相关用药、影像资料。仪器的调整：调整好检测的角度（仪器预设置多普勒角度30°）、深度、取样容积的大小、多普勒频谱信号噪音比、滤波的大小、音频信号的强度、血流速度的量程等。第一章  经颅多普勒超声常规检查指南 六、检查技术1、检测部位及检测动脉（1）颞窗：分前、中、后三个声窗，通常后窗是检测大脑半球动脉的最佳选择，易于声波穿透颅骨及多普勒探头检测角度的调整，通过颞窗分别检测大脑中动脉（MCA）、前动脉（ACA）、后动脉（PCA）和颈内动脉末段（TICA），并可通过压迫颈总动脉判断前交通动脉(AcoA）和后交通动脉（PcoA）。（2）眼窗：探头置于闭合的眼睑上，声波发射功率降至5%10%；通过眼窗可以检测眼动脉(OA)、颈内动脉虹吸部（CS）各段：海绵窦段（C4段）、膝段（C3段）和床突上段（C2）。在颞窗透声不良时可通过眼窗检测对侧ACA、MCA和TICA。（3）枕窗：探头置于枕骨粗隆下方，发际上1cm左右，枕骨大孔中央或旁枕骨大孔,通过枕窗检测双侧椎动脉(VA)、小脑后下动脉(PICA)和基底动脉(BA)。2、动脉检测鉴别MCA：经颞窗检测，取样容积深度为3065 mm，主干位于4060 mm，血流方向朝向探头，正向频谱。压迫同侧CCA，血流速度明显减低但血流信号不消失。对于MCA的检测要求在主干信号的基础上逐渐减低深度连续探测到3040mm的MCA远端M2分支水平，要注意血流信号的连续性。TICA：沿MCA主干连续加深检测深度在6070mm范围，调整声束角度使负向血流信号ACA接近消失；获得单纯的正向血流频谱为TICA。压迫同侧的CCA时TICA血流消失并出现短暂尖小的负向血流信号即可确定TICA。当进一步向下调整探查角度时，可以获得颈内动脉虹吸部的血流频谱，经同侧CCA压迫试验与同侧的PCA相鉴别。ACA：在TICA水平深度在6075 mm的负向血流频谱即为ACA。深度在7585mm，可以检测到对侧半球的ACA(正向血流频谱)。当AcoA发育正常时，同侧CCA压迫试验，ACA血流频谱从负向逆转为正向，对侧ACA血流速度明显升高。当颞窗透声不良时，可经眼窗检测，声束向内上方倾斜，与正中矢状面的夹角为15°30°，深度为6075 mm，通过CCA压迫试验鉴别。眼窗探测到对侧ACA为正向血流频谱，MCA为负向血流频谱。PCA：经颞窗检测深度为5570 mm，以MCA/ACA为参考血流信号，将探头向枕部、下颌方向调整，当MCA/ACA血流信号消失，随后出现的相对低流速、音频低于同侧半球其他脑动脉的正向血流频谱为PCA的交通前段（P1段），探头方向进一步向后外侧调整，可检测到负向血流频谱，PCA交通后段（P2段）。当PCA血流来自BA，PCoA发育正常时，压迫同侧CCA可使P1、P2段血流速度增加。若PCA血供来自ICA，无P1段血流信号，仅获得负向的P2段血流频谱，压迫同侧CCA时，P2段血流下降。OA：经眼窗探头发射功率5%10%，声束基本与眼球轴线垂直或稍向内倾斜10°15°，检测深度为4050 mm，血流频谱为正向，PI值大于1.10。压迫同侧CCA时，OA血流速度减低或消失。CS：经眼窗探测首先获得OA血流信号后增加取样容积深度为5575 mm，声束向内下或内上，海绵窦段（C4段）血流为正向，膝部为双向血流频谱（C3段），床突上段（C2段）为负向血流频谱。VA、PICA和BA：取坐位或侧卧位均可，探头放置在枕骨大孔中央或旁枕骨大孔，选择深度为5590 mm，通过调整检测角度，分别获得左右侧椎动脉负向血流频谱及小脑后下动脉正向血流频谱。检查者应以不间断的椎动脉血流信号为基准，逐渐增加检测深度，在90120 mm可以获得负向、相对VA升高的基底动脉血流频谱。3、正常脑动脉功能的评价TCD对脑动脉功能检测评价主要通过以下几方面完成。（1）取样深度：双侧半球同名动脉检测取样深度基本对称。（2）血流速度：通常血流速度的计量单位是cm/s，包括峰值流速（peak velocity 或systolic velocity, Vp或Vs）、平均血流速度（mean velocity, Vm）、舒张末期流速（end of diastolic velocity, Vd）。血流速度参考标准见表1、表2。（3）血流方向：朝向探头血流为正向，频谱位于基线上方；血流背离探头为负向，频谱位于基线下方；当多普勒取样容积位于血管的分支处或血管走向弯曲时，可以检测到双向血流频谱。（4）血管搏动指数（PI）和血管阻力指数（RI）：PI和RI是评价颅内动脉弹性和血管阻力及脑血流灌注状态高低的指标，PI=VpVd/Vm，RI= VpVd/Vp；常规TCD检测结果分析以PI指数更为准确，正常颅内动脉的PI值为0.651.10。（5）颈动脉压迫试验：压迫颈动脉的位置，应在锁骨上窝水平颈总动脉的近段，不要在甲状软骨水平，避免压迫颈动脉球部，引起不良反应。通过颈动脉压迫试验鉴别所检查的动脉和颅内动脉侧支循环功能状态。图1  正常TCD血流频谱图。 （6）血流频谱形态分析：TCD正常血流频谱周边显示为明亮色彩（如红色或粉黄色），中间接近基线水平为相对低流速状态，显示为蓝绿色或相对周边色减低形成“频窗”特征。正常TCD频谱特征为收缩期S1峰(心脏收缩后形成收缩峰)、S2峰（血液进入大动脉后出现的血管搏动波）及心脏舒张早期形成的波峰D峰（图1），表1、2。表1颅内动脉TCD检测正常值（Aaslid 1982） 表2颅内动脉血流速正常值(cm/s)（国内参照标准）4注意事项（1）注意患者头部位置，根据患者的头围大小不断调整检测深度、声束方向。（2）检测动脉血流信号的连续性是观察血流动力学正常与否的重要因素。（3）注意颅内动脉的解剖位置关系。（4）注意动脉血流频谱方向的改变。（5）比较双侧半球颅内同名动脉血流速度和血管搏动指数的对称性。（6）正确利用颈动脉压迫试验，分析鉴别TCD检测结果。（7）注意不同生理因素对脑血流速度的影响，见表3。 表3常见生理因素对脑血流速度的影响 CBF:脑血流量 七、检查报告TCD检查报告包括临床诊断、超声描述和超声诊断三部分，后两者为必须内容。1、超声描述：首先对所有被检测颅内动脉的血流速度、血管搏动指数（PI）进行两两比较是否对称；若存在不对称性改变，应指出何者为异常；并列出异常动脉的Vs/Vd。血流频谱形态、血流音频的描述。血流方向的评价。实施CCA压迫试验结果分析，提出侧支循环建立与检测依据。2、超声诊断：检查结论应包括解剖结构名称（如大脑中动脉、前动脉、椎动脉等）和血流动力学异常诊断，如血管狭窄和闭塞、血管痉挛、颅内压升高等。八、临床常见病变的TCD检测（一）颅内动脉狭窄和闭塞1、适应证（1）偏身感觉、运动障碍，交叉性感觉或运动障碍。（2）感觉性、运动性语言障碍。（3）头痛、眩晕发作、平衡障碍、晕厥。（4）复视、视物不清、偏盲等。（5）吞咽困难、构音障碍等。 2、操作方法及程序（1）检测双侧大脑半球动脉、椎-基底动脉及颅外段颈动脉的流速，比较流速的对称性。（2）检测动脉血流频谱，观察峰形、频谱内部分布状态。（3）监听血流音频异常。（4）观察血流信号的连续性。 3、颅内动脉狭窄的检测（1）血流速度的变化：典型血管狭窄的特点是节段性血流速度异常，狭窄段流速升高，狭窄近端流速正常或相对减低，狭窄远端流速减低（狭窄50%）。颅内动脉狭窄（狭窄50%，40岁年龄组）血流速度诊断标准参见表4。表4  40岁以上患者颅内血管狭窄50%的流速参考值（cm/s）（2）狭窄程度的判断：根据血流速度，并结合狭窄后血流速度、频谱和音频的改变进行分析判断。（3）血流频谱特征：随狭窄程度的增加频谱基线上下出现湍流及弧形或索条状对称分布的血管杂音所特有的高强度血流信号形成的特征性频谱。（4）血流音频改变：随狭窄程度增加，音频出现低调或高调粗糙杂音以及乐音性或机械样血流杂音形成的音频特征。 4、颅内动脉闭塞（1）MCA闭塞  MCA闭塞可以分为急性闭塞与慢性闭塞。MCA主干急性闭塞：沿MCA主干至远端M2段分支均无血流信号，同侧ACA、PCA、TICA血流速度正常。MCA主干慢性闭塞：主干至远端分支水平检测范围内可以检测到低流速、低搏动指数的血流频谱，随检测深度变化血流信号不连续。病变同侧ACA和（或）PCA血流速度代偿性增快。 （2）VA闭塞一侧VA血流频谱测不到，一侧VA血流速度明显升高（代偿），BA流速与健侧VA流速一致。 5、注意事项（1）节段性流速改变是判断颅内动脉狭窄的重要因素。（2）注意血流信号的连续性。（3）对于大脑半球动脉闭塞的诊断，必须除外声窗透声不良或不透声原因，并经双侧颞窗检测结果一致才可证实MCA的闭塞。（4）判断椎动脉闭塞，应反复检测，注意检测角度不宜向对侧倾斜。二）颅外段颈内动脉狭窄（重度）和闭塞1、适应证（1）偏身感觉、运动障碍。（2）单眼一过性黑朦。（3）感觉性或运动性语言障碍。（3）头痛、头晕。（4）复视、视物不清等。 2、操作方法及程序（1）检测颅外段CCA、ICA、ECA。（2）检测双侧颅内动脉和椎-基底动脉。（3）颈动脉压迫试验，判断颅内动脉侧支循环的建立。（4）检测眼动脉和颈内动脉虹吸部血流信号。 3、颅外段颈内动脉狭窄以颈内动脉狭窄70%病变程度为标准所检测到的典型血流动力学特征：（1）病变侧颅外段颈内动脉血流速度异常升高，高于健侧同名动脉流速1.5倍以上，患侧MCA、TICA、CS流速减低，健侧ACA流速相对升高（AcoA开放），患侧PCA流速升高（PcoA开放）。（2）患侧颅外段颈内动脉可探测到湍流频谱，双侧颅内同名动脉血流频谱形态不同，患侧MCA、ACA、TICA峰融合、峰钝。（3）患侧颅外段颈内动脉的血流音频高调粗糙，可闻及湍流形成的紊乱血流音频或血管杂音。（4）患侧MCA、TICA、ACA、PCA、OA的PI值明显低于健侧。（5）患侧ACA血流方向由负向逆转为正向（前交通支开放）。患侧OA血流方向由正向逆转为负向（颈内外动脉侧支循环开放），伴血流速度相对减低或升高（与侧支循环血流量相关）。（6）检查患侧MCA时，压迫健侧CCA，患侧MCA流速明显减低（前交通动脉开放征）。检查患侧PCA，压迫健侧CCA时，患侧PCA相对升高，证实患侧后交通动脉开放。 4、颅外段颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞与颈内动脉重度狭窄（70%）的区别在于颅外段颈内动脉血流信号消失，颅内动脉血流动力学变化与颈内动脉狭窄基本一致。5、注意事项（1）注意双侧半球同名动脉的流速、频谱形态、PI值的比较。（2）正确采用颈动脉压迫试验，帮助鉴别侧支循环建立的血流动力学改变。（3）正常人可以存在颅底动脉环（Willis环）发育不良，并非每一位颅外段颈内动脉狭窄或闭塞的患者均能检测到典型的颅内侧支循环开放血流特征，要根据血流动力学的变化综合分析。 （三）脑血管痉挛1、适应证 （1）突发全脑头痛伴恶心呕吐、意识障碍、脑膜刺激征等，临床诊断蛛网膜下腔出血者。（2）脑动脉瘤术后或介入治疗后患者出现突发一侧肢体运动障碍等。（3）脑外伤患者临床症状加重，疑脑血管痉挛。（4）各种脑肿瘤术后临床出现迟发性脑缺血症状等（5）明确蛛网膜下腔出血，影像学检查结果提示无新鲜出血，但患者临床症状加重者。 2、操作方法及程序（1）了解患者发生脑血管痉挛的原发病变（原发性或继发性蛛网膜下腔出血）。多数患者在床边完成TCD检测或监测。（2）动态观察双侧颅内动脉和颅外段颈内动脉血流速度变化，TCD检测12次/d，视患者病情采用连续或间断血流速度检测或监测。（3）动态观察血管搏动指数及MCA与颅外段ICA流速比值的变化。3、检测分析指标（1）前循环重点观察大脑中动脉主干（深度5065mm）血流速度变化，平均血流速度大于120150 cm/s时可以认为轻-中度血管痉挛血流改变，当平均血流速度大于150cm/s通常提示重度血管痉挛（表5）。（2）后循环动脉重点观察椎-基底动脉的血流变化，血管痉挛的诊断速度低限分别是平均流速80 cm/s和95 cm/s。（3）在没有全脑充血的情况下，大脑中动脉平均血流速度每天增加2550 cm/s可视为异常（血管痉挛程度加重）。（4）Lindegaard指数(血管痉挛指数)，即颅内大脑中动脉平均流速与颅外段颈内动脉平均流速比值（MVMCA/MVEICA）, 正常人为1.7±0.4， Lindegaard指数是辅助参考指标常用来作为判断血流速度增快是脑血管痉挛还是全脑充血性血流动力学改变，当Lindegaard指数3时，常认为发生了血管痉挛，而3则认为是全脑充血状态血流动力学无改变（表5）。 4、注意事项（1）检查脑动脉痉挛主要针对蛛网膜下腔出血、颅脑外伤或开颅手术的患者。（2）注意动态观察血流速度变化。（3）血管搏动指数升高、血流速度下降并非血管痉挛的缓解，应注意颅内压增加，脑灌注压减低导致的血流速度下降。（4）根据颅内MCA与颅外颈内动脉流速比值（MCA/EICA）判断脑血管痉挛程度，见表5。表5 脑血管痉挛程度分类  （四）脑动静脉畸形 1、适应证（1）偏头痛进行性加重。（2）进行性神经功能障碍，一侧肢体发育不良，反复发作的肢体功能异常等。（3）头痛伴视乳头水肿、颅内压升高。（4）CT、MRA提示颅内血管畸形，临床需要了解供血动脉血流动力学改变信息。（5）已经诊断为脑动静脉畸形或接受外科手术或介入治疗的患者需要定期随访观察者。 2、操作方法及程序（1）通过检测双侧颅内和椎-基底动脉血流，确定参与脑动静脉畸形（arteriovenous malformation,AVM）的供血动脉，记录双侧颅内前循环及后循环各支动脉血流速度。（2）分析记录供血动脉的血流频谱特征。 （3）比较供血动脉与非供血动脉的血管搏动指数。（4）采用颈动脉压迫试验，观察供血动脉的自动调节功能。（5）采用过度换气和/或屏气试验，观察供血动脉的血管舒缩反应力。 3、检测分析指标（1）AVM供血动脉的收缩期峰值流速（Vs）与舒张期（Vd）血流速度非对称性增加，血流速度比值（Vs/Vd）2：1（正常动脉Vs/Vd为2.0：12.4：1）。 （2）血流频谱形态异常，舒张期流速的异常升高，出现频谱增宽，舒张期血流下降无平滑线形特征，呈“毛刺样”改变，频谱内部血流信号强度分布不均，基线上下方可出现涡流或湍流频谱。（3）血流音频紊乱，高低强度音频混杂，似“机器房”样。（4）供血动脉血管搏动指数明显减低，呈低搏动性改变。（5）供血动脉血流速度于颈动脉压迫试验前后无明显变化，自动调节功能减低或丧失。（6）供血动脉于过度换气或屏气试验前后血流速度变化不明显，说明AVM的供血动脉血管舒缩功能下降或丧失。（7）颅内窃血征，非主要供血动脉的血流速度减低或血流方向逆转。 4、注意事项（1）对AVM供血动脉的高流速应与重度脑动脉狭窄性病变相鉴别。（2）应全面检查所有参与供血动脉的血流动力学特征，与非供血动脉血流特征参数进行比较。（3）可疑AVM血流改变时，应通过颈动脉压迫试验和过度换气或屏气试验前后脑血流动力学的变化进行综合分析。（五）锁骨下动脉窃血综合征1、适应证 （1）一侧上肢乏力、感觉异常、疼痛、发凉等。（2）头晕、眩晕、晕厥、共济失调等。（3）双侧视觉障碍、复视。（4）吞咽困难、饮水发呛。（5）双上肢血压相差20mmHg以上、桡动脉搏动不对称。（6）锁骨上窝可闻收缩期血管杂音者。（7）无脉症。2、操作方法及程序（1）选择脉冲波多普勒超声探头检查椎-基底动脉血流。（2）选择