2022年病理生理学名词解释.docx
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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 病理生理学 名词说明1疾病( disease)疾病是在肯定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调剂紊乱而发生的 反常生命活动过程;2病理生理学(pathophysiology)是讨论患病机体的生命活动规律,即讨论疾病发生进展 的规律与机制的医学基础理论科学;3病理过程( pathologic process)指在多种疾病过程中可能显现的共同的、成套的功能、代谢和结构的反常变化;4病因( etiology agents)作用于机体的众多因素中,能够引起疾病并给予该疾病特点的因 素;5先天因素(congenital factors)指那些能够损害胎儿
2、的有害因素由先天性因素引起的疾 病称为先天性疾病;6疾病发生的条件(predisposing factors) 在病因作用与机体的条件下,能够影响疾病发 生的各种机体内外因素;7诱发因素( precipitating factor )能够加强病因作用,或促进疾病发生的因素称为诱因;8. 不完全康复 指疾病时的损耗性变化得到掌握,但基本病理变化尚未完全消逝,经机体代 偿后功能代谢复原,主要症状消逝,有时可留后遗症;9完全康复( complete recovery)主要指疾病时所发生的损耗性变化完全消逝,机体的自 稳调剂复原正常10 死亡( death)包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期11脑死
3、亡 (brain death )机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消 失;目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准;12低渗性脱水(hypotonic dehydration) 低容量性低钠血症又称为低渗性脱水,其特点是 失 Na+多于失水,血清 Na+浓度 130mmol/L ,血浆渗透压 280mmol/L ,伴有细胞外液量的削减;13高渗性脱水(点是失水多于失hypertonic dehydration ) 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特Na +,血清 Na +浓度 150mmol/L ,血浆渗透压 310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均削减
4、;14等渗性脱水(isotonic dehydration)钠水呈比例丢失,血容量削减,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范畴;15水中毒( water intoxication )高容量性低钠血症又称为水中毒,其特点是血清Na+浓度130mmol/L ,血浆渗透压 280mmol/L ,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量 都增多,并引起重要器官功能障碍;16低钠血症( hyponatremia )指血清Na+浓度 150mmol/L, 血浆为高渗状态,依据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症;18低钾血症( hypokalemia )低钾血症是指血清钾浓度低
5、于 和机体总钾量的缺失3.5mmol/L, 缺钾是指细胞内钾19高钾血症( hyperkalemia )血清钾浓度高于 5.5mmol/L, 极少伴有细胞内钾含量的增高,也未必伴有体内钾过多;名师归纳总结 20超极化阻滞(Hyperpolarized blocking )发生急性低钾血症时,细胞外液钾浓度急剧降第 1 页,共 7 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 低,静息电位Em 负值增大,与阈电位Et 之间的距离增大,细胞处于超极化阻滞状态,兴奋性降低;21去极化阻滞(Depolarized blocking)发生急性重度高钾血症时,细胞外液钾浓度
6、急剧上升, Em 值下降或几乎接近于 Et 水平;由于 Em 值过小,肌肉细胞膜上的快钠通道失活,细胞处于去极化阻滞状态,不能兴奋;22反常性酸性尿(Paradoxical acidic urine )碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时,在远曲小管因 Na +-H +交换加强,导致肾泌 H +增多,故尿呈酸性,称之为反常性酸性尿;23水肿( edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿;24积水( hydrops)水肿发生于体腔内;25“ 隐性水肿” (recessive edema)全身性水肿病人在显现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的 10% 26酸碱平稳
7、紊乱(acid-base disturbance)病理情形下引起的酸碱超负荷或调剂机制障碍,导致体液酸碱度的稳态破坏而产生 pH 反常的情形;27固定酸( fixed acid) 这类酸性物质不能变成气体由肺呼出,只能通过肾由尿排出,主要来源是蛋白质的分解代谢;28碱剩余( base excess, BE) 指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40 时所需的酸或碱的量;29阴离子间隙(anion gap, AG )指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值;30代谢性酸中毒(metabolic acidosis)指细胞外液 H +增加或 HCO 3丢失而引起的,以血浆 HCO 3削
8、减、 pH 呈降低趋势为特点的酸碱平稳紊乱;31呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)CO 2排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO 3 浓度上升、 pH 呈降低趋势为特点的酸碱平稳紊乱;32代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 指细胞外液碱增加或H+丢失而引起的,以血浆HCO 3增多、 pH 呈上升趋势为特点的酸碱平稳紊乱;33呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性削减、pH 呈上升趋势为特点的酸碱平稳紊乱,34发热( fever) 在致热原作用下,体温调解中枢的调定点上移而引起的调剂性体温上升
9、,当体温上升超过正常体温 0.5时;35过热( hyperthermia )体温调剂失控或调剂障碍所引起的一种被动性体温上升;体温调节障碍、散热障碍及产热器官功能反常;36致热原( pyrogen)指具有致热性或含致热成分,并在体内能以肯定方式作用于体温调节中枢,引起发热反应的物质;37发热激活物能直接或间接激活产(内生)致热原细胞,使产生和释放内生致热原的各种物质,称为发热激活物;38内生致热原( EP)产 EP 细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温上升的物质39寒战 骨骼肌不随便的节律性收缩,由于是屈肌和伸肌同时收缩,所以不表现外功,肢体不发生伸屈运动,但产热率较高,代谢增加;
10、40高峰期或高热稽留期(fastigium)当体温上升到调定点的新水平常,便不再连续上升,而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动;名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 41热限( hyperthermic ceiling 或 febrile limit )体内存在有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素等发热抑制物,限制自我发热,因此发热时的体温上升极少超过 热原的剂量也难越此热限;41,即使大大增加致42下丘脑终板血管区(organum vasculosum laminae terminalis ,OVLT ) 紧靠 POAH
11、, 是 血脑屏障的薄弱部位,EP 可通过终板血管器作用于体温调剂中枢;43缺氧( hypoxia)因组织供氧削减或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形状结构反常变化 的病理过程;44氧分压( partial pressure of oxygen,PO 2)血氧分压为物理溶解于血液中的氧产生的张力;动脉血氧分压正常值为100mmHg, 主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能;静脉血氧分压为 40mmHg, 主要取决于组织摄氧和用氧的才能;45氧容量( oxygen binding capacity,CO 2max)为 100ml 血液中的血红蛋白被氧充分饱 和时的最大携氧量,取决于 Hb 的质和量;4
12、6氧含量( oxygen content, CO2)为 100ml 血液的实际携氧量,包括结合于 Hb 中的氧和溶解于血浆中的氧量,主要指前者;主要取决于血氧分压和血氧容量;47氧饱和度( oxygen saturation,SO2)Hb 与氧结合的百分数,主要取决于血氧分压,两 者关系可用氧合 Hb 解离曲线表示;48动 静脉氧差( A-V dO2)动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值,反映组织的摄氧才能,正常时约为5ml/dlHb 氧饱和度为50%时的氧分压;49 P50是反映 Hb 与氧亲和力的指标,指50低张性缺氧( hypotonic hypoxia)以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧,
13、又称乏氧性 缺氧;51大气性缺氧( atmospheric hypoxia)在高原、高空、通风不良的矿井或坑道,由于吸入气中的氧分压降低,导致肺泡气 足而引起的缺氧;PAO2 降低,氧从血液向组织弥散速度减慢,组织氧供应不52紫绀 cyanosis 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时,皮肤和黏膜呈青紫色;53血液性缺氧(hemic hypoxia)由于血红蛋白数量削减或性质转变,导致血液携氧才能降低或血红蛋白结合的氧不易释出,引起缺氧;54等张性缺氧(isotonic hypoxemia)血液性缺氧时,外呼吸功能正常,PaO2及血氧饱和度正常;55肠源性紫绀 enter
14、ogenous cyanosis 食用含硝酸盐的食物后,硝酸盐在肠道内被细菌仍原为亚硝酸盐, 使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,失去携氧才能, 且与已结合氧的亲和力增强,释放氧削减;因高铁血红蛋白呈棕褐色,称之为肠源性紫绀;56循环性缺氧(circulatory hypoxia )指因组织血流量削减引起的组织供氧不足;57缺血性缺氧 由于休克、心力衰竭等缘由,心输出量削减,引起全身阻挡缺血缺氧;58组织性缺氧(histogenous hypoxia)在组织供氧正常的情形下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧;59高原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE
15、) 由于高原氧分压降低,组织细胞缺氧,从而扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多,缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管壁通透性,造成间质性脑水肿,缺氧致 留;ATP 削减,细胞内钠水潴名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 60低氧血症( hypoxemia)指血液中含氧不足 限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降;, 动脉血氧分压( PaO2低于同龄人的正常下61休克 shock休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参加,以机体循环系统中有效循环血量急剧下降, 特殊是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主
16、要特点,可导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调剂紊乱性病理过程;62低血容量性休克(hypovolemic shock) 指由于血容量削减引起的休克,常见于失血、失液、烧伤等;典型临床表现为中心静脉压、心排出量、动脉血压降低,总外周阻力增高;63血管源性休克(vasogenic shock) 不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用,大量血液淤滞 使小血管特殊是腹腔内脏的小血管舒张,血管床容积扩大导致血液分布反常,在舒张的小血管内,使有效循环血量削减;64心源性休克 由于急性心泵功能衰竭或严峻的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克;65低排高阻型休克 心排出量降低,总外周阻力增高,脉压明显缩
17、小,皮肤血管收缩,血 流削减,皮肤温度降低,常见于低血容量性休克和心源性休克;心排出量增高,总外周阻力降低,脉压增大,皮肤血管扩张,血流增 66高排低阻型休克 多,皮肤温度上升,多见于感染性休克的早期;67“ 自身输血”当机体有效循环血量削减时,通过神经体液调剂使得小静脉和肝、脾储血库收缩,削减血管床内容纳的血量以增加回心血量和维护动脉血压68“ 自身输液”在休克初期,由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,致毛细血管静水压降低,使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液;69缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)各种缘由引起的有效循环血量削减,导致交感-肾上腺髓
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