最新外科学2-温医大-胰腺疾病精品课件.ppt
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1、外科学外科学2-温医大温医大-胰腺疾病胰腺疾病 教学大纲掌握掌握:胰头癌,壶腹部癌的临床表现,诊断胰头癌,壶腹部癌的临床表现,诊断熟悉熟悉:急性胰腺炎的病理,临床表现,急性胰腺炎的病理,临床表现, 诊断和治疗诊断和治疗 生理概要 外分泌外分泌-胰液胰液 750-1500ml/天天 消化酶消化酶-淀粉酶淀粉酶,蛋白酶蛋白酶,脂肪酶脂肪酶 胶原酶胶原酶,弹性蛋白酶等弹性蛋白酶等第二节 急性胰腺炎:外科常见急腹症外科常见急腹症 发病率仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性发病率仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃十二指肠溃疡穿孔。胆囊炎和胃十二指肠溃疡穿孔。急性胰腺炎n概念概念n病理,分类分型病
2、理,分类分型n发病机制发病机制n诊断学诊断学n非手术治疗非手术治疗n手术治疗手术治疗 急性胰腺炎-一种由于胰管阻塞、胰管内压突一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症腺急性炎症 认识过程n1886年,年,Senn手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿脓肿n1889年年Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描述描述n1901年年Opie报告一例死于胆源性胰腺炎病例,尸报告一例死于胆源性胰腺炎病例,尸体解剖发现体解剖发现Vater壶腹结石嵌顿,首次描述胆源性
3、壶腹结石嵌顿,首次描述胆源性胰腺炎的发病机制胰腺炎的发病机制n1925年年Moynihan把急性胰腺炎描写为把急性胰腺炎描写为“ 发生于发生于腹腔内脏的最可怕的灾难腹腔内脏的最可怕的灾难” 急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是由于胰酶在是由于胰酶在肠外异常激活,导致胰腺和胰外组织自身消化肠外异常激活,导致胰腺和胰外组织自身消化的急性损害,常表现为突发性上腹部激烈疼痛,的急性损害,常表现为突发性上腹部激烈疼痛,轻症常呈自限性经过,重症者可以出现局部并轻症常呈自限性经过,重症者可以出现局部并发症、远隔脏器功能障碍和代谢紊乱。发症、远隔脏器功能障碍和代谢紊乱。 急
4、性胰腺炎未完全阐明,未完全阐明,一般认为与下列因素有关一般认为与下列因素有关胆道疾病胆道疾病-50%(国内国内)胆源性胆源性过量饮酒过量饮酒-60%(国外国外)-酒精性酒精性 急性胰腺炎n胆胆 石石 65n酒酒 精精 25n高血脂高血脂 5n其其 他他 5 急性胰腺炎1)胆道疾病胆道疾病-梗阻因素:梗阻因素:80%共同通道共同通道 胆总管下端结石嵌顿;胆总管下端结石嵌顿; 胆道蛔虫症;胆道蛔虫症; Oddi括约肌痉挛;括约肌痉挛; 壶腹部狭窄;壶腹部狭窄; 十二指肠乳头水肿十二指肠乳头水肿,狭窄狭窄-医源性医源性 急性胰腺炎1. 胆源性因素胆源性因素 共同通道梗阻逆流机制共同通道梗阻逆流机制
5、Opie学说学说 n共同通道约占正常人群的共同通道约占正常人群的80n感染胆汁中的细菌的作用:结合胆汁酸感染胆汁中的细菌的作用:结合胆汁酸游离胆汁酸游离胆汁酸 急性胰腺炎n局部作用局部作用 卵磷脂卵磷脂溶血卵磷脂溶血卵磷脂胰腺胰腺组织的坏死组织的坏死n全身作用全身作用 破坏肺泡表面的卵磷脂破坏肺泡表面的卵磷脂肺肺泡表面张力下降,泡表面张力下降,ARDS 促使组织胺释放促使组织胺释放循环衰竭循环衰竭 急性胰腺炎n问题提出:统计资料提示胆源性胰腺炎问题提出:统计资料提示胆源性胰腺炎中,有结石嵌顿在壶腹部者仅占中,有结石嵌顿在壶腹部者仅占5% 急性胰腺炎nAcosta等进一步研究提出等进一步研究提出
6、“ 结石移动结石移动”的病因学说的病因学说n证据:证据:n在在36 例胆源性胰腺炎患者中,例胆源性胰腺炎患者中,34 例在疾病发作期例在疾病发作期的粪便中找到胆石,其胆石的性质与手术时取出的的粪便中找到胆石,其胆石的性质与手术时取出的胆石完全一致胆石完全一致n在粪便中出现胆石前可见病人的症状好转及血、尿在粪便中出现胆石前可见病人的症状好转及血、尿淀粉酶下降淀粉酶下降 急性胰腺炎n临床低估现象临床低估现象n细小的胆结石影像检查不易发现,细小的胆结石影像检查不易发现,n其发病特点是突发性的,临床上黄疸往往较轻,其发病特点是突发性的,临床上黄疸往往较轻,胆管扩张程度往往较低胆管扩张程度往往较低 急性
7、胰腺炎n香港大学医学中心玛丽医院香港大学医学中心玛丽医院-常规的临床诊断方法对胆源性病因的漏判现常规的临床诊断方法对胆源性病因的漏判现象象n在连续在连续89例急性胰腺炎病例中,经过例急性胰腺炎病例中,经过B超、超、CT、或、或ERCP检查,有检查,有64例(例(72)证实有胆结石,)证实有胆结石,18例(例(20)被判断为特发性胰腺炎)被判断为特发性胰腺炎n对这对这18例病人进行例病人进行EUS检查,有检查,有14例发现胆管隐例发现胆管隐性结石性结石 急性胰腺炎 梗阻使胆汁逆流入胰管,梗阻使胆汁逆流入胰管, 1.结合胆汁酸结合胆汁酸-细菌作用细菌作用-游离胆汁酸游离胆汁酸 损伤胰腺细胞并激活胰
8、酶损伤胰腺细胞并激活胰酶 磷脂酶原磷脂酶原A- 磷脂酶磷脂酶A-胰腺坏死胰腺坏死 2.梗阻使胰管内梗阻使胰管内 压力增高,破裂,胰液外溢,胰腺组织损害,导压力增高,破裂,胰液外溢,胰腺组织损害,导致胰腺炎急性发作。致胰腺炎急性发作。 急性胰腺炎 2)过量饮酒过量饮酒-压力增高酒精压力增高酒精 直接损伤胰腺直接损伤胰腺 间接刺激胰液分泌。间接刺激胰液分泌。 引起引起Oddi括约肌痉挛括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿、十二指肠乳头水肿、 急性胰腺炎酒精中毒因素酒精中毒因素 刺激胰液分泌的作用刺激胰液分泌的作用 增加胰液流量,升高胰管内压增加胰液流量,升高胰管内压改变胰液成份,蛋白含量的增加改变胰液成份
9、,蛋白含量的增加 容易形成栓子堵塞小胰管容易形成栓子堵塞小胰管胰管内压力增高,同时又可引起胰管内压力增高,同时又可引起Oddi括约肌痉挛和括约肌痉挛和胰管梗阻,容易导致细小胰管破裂胰管梗阻,容易导致细小胰管破裂 急性胰腺炎n对胰腺的直接损伤作用对胰腺的直接损伤作用 乙醇乙醇 -乙醛乙醛乙醛对腺泡细胞有毒性作用,是生成氧自由基的底物乙醛对腺泡细胞有毒性作用,是生成氧自由基的底物进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜,腺泡使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,并导致蛋白质合成能力和胰小管上皮变性破坏,并导致蛋白
10、质合成能力减弱减弱 急性胰腺炎临床特点临床特点不同原因的胰腺炎中,以酒精性胰腺炎最为凶险不同原因的胰腺炎中,以酒精性胰腺炎最为凶险这类胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶有时仅有轻度升高,这类胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶有时仅有轻度升高, 在治疗中要引起警惕在治疗中要引起警惕 急性胰腺炎3)十二指肠液反流;激活胰酶)十二指肠液反流;激活胰酶4)创伤因素创伤因素-损伤损伤,医源性医源性 急性胰腺炎十二指肠液返流十二指肠液返流机制机制十二指肠内容物十二指肠内容物肠激酶、已被激活的各种胰酶、胆汁酸和乳化的肠激酶、已被激活的各种胰酶、胆汁酸和乳化的脂肪,可能还有细菌脂肪,可能还有细菌十二指肠内压力升高十二指肠内压力升高十
11、二指肠内容物可返流入胰管十二指肠内容物可返流入胰管例证例证Pfeffer采用十二指肠闭襻法成功地诱导了急性胰腺采用十二指肠闭襻法成功地诱导了急性胰腺炎炎胃次全切除术后输入肠襻郁滞症胃次全切除术后输入肠襻郁滞症 急性胰腺炎5)胰腺血液循环障碍,胰腺血液循环障碍, 继而发生胰腺炎继而发生胰腺炎6)其他因素其他因素 饮食饮食,感染感染,药物药物 高脂血症高脂血症,高血钙高血钙,妊娠等妊娠等7) 原因不明原因不明-特发性胰腺炎特发性胰腺炎 急性胰腺炎.高脂血症等因素高脂血症等因素n高脂血症诱发急性胰腺炎的机制高脂血症诱发急性胰腺炎的机制 甘油三脂甘油三脂 胰脂酶胰脂酶 ,游离脂肪酸,游离脂肪酸 游离脂
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