休克过敏性休克课件.ppt
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1、关于休克过敏性休克现在学习的是第1页,共60页一、概念一、概念二、休克的病因及分类二、休克的病因及分类三、休克的分期及发病机制三、休克的分期及发病机制四、休克的诊断四、休克的诊断五、休克的治疗五、休克的治疗六、过敏性休克六、过敏性休克 休休 克克现在学习的是第2页,共60页一、概念一、概念:是机体在受到各种强烈致病因是机体在受到各种强烈致病因素作用后,出现的以素作用后,出现的以微循环微循环障碍、重要器官灌障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重身性危重病理过程病理过程。 :面色苍白、四肢湿冷、血:面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速
2、、尿量减少、呼吸急促、压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。神志淡漠甚至昏迷等。 现在学习的是第3页,共60页血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 有效循环血量有效循环血量病理生理机制 始动环节现在学习的是第4页,共60页低血容量性休克低血容量性休克 血管源性休克血管源性休克低心输出量性休克低心输出量性休克失血性休克失血性休克失液性休克失液性休克创伤性休克创伤性休克心源性休克心源性休克=神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克感染性休克感染性休克有有效效循循环环血血量量减减少少现在学习的是第5页,共60页(二)病因和分类(二)病因和分类1、病因学分类、
3、病因学分类(1)失血性休克)失血性休克急性大出血(妇科、消化急性大出血(妇科、消化 道、外伤)出血量如大于总血量道、外伤)出血量如大于总血量20 %以上,以上, 即可出现休克,即可出现休克, 45%,休克,休克死亡死亡 大量体液丢失大量体液丢失泻、吐、大汗等泻、吐、大汗等(2)创伤性休克)创伤性休克各种严重创伤、骨折、挤各种严重创伤、骨折、挤 压伤、大手术等压伤、大手术等(失血和强烈刺激)(失血和强烈刺激)现在学习的是第6页,共60页 (3)烧伤性休克)烧伤性休克大面积严重烧伤,大量大面积严重烧伤,大量 血浆渗出、丢失,(血浆渗出、丢失,(48h 内发生均属)内发生均属) 可因可因疼痛、低容量
4、、感染疼痛、低容量、感染等因素。等因素。 (4)心源性休克)心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、急性心肌炎、心肌梗塞、 严重心律失常,心脏压塞、肺栓塞等心输严重心律失常,心脏压塞、肺栓塞等心输 出量急剧下降,组织灌流不足出量急剧下降,组织灌流不足现在学习的是第7页,共60页(5)感染性休克)感染性休克细菌、病毒等,大以细菌、病毒等,大以 G-菌菌 引起较多引起较多(痢、流脑、胆道感染痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见阳性菌多见 肺炎双球菌肺炎双球菌(6)过敏性休克)过敏性休克青霉素、血清、疫苗等过敏青霉素、血清、疫苗等过敏(7)神经源性休克)神经源性休克剧烈疼痛,高位脊髓麻痹剧烈疼痛,高位脊髓麻痹现在
5、学习的是第8页,共60页三、休克的分期及发病机制三、休克的分期及发病机制现在学习的是第9页,共60页现在学习的是第10页,共60页三、休克的分期及发病机制三、休克的分期及发病机制(一)休克早期(一)休克早期缺血性缺氧期缺血性缺氧期机体处于代偿动员阶段,不同原因休机体处于代偿动员阶段,不同原因休克,机体反应基本一致克,机体反应基本一致1、机制:、机制: 失血性失血性血压下降血压下降创伤性创伤性疼痛疼痛感染性感染性内毒素拟交感作用心源性内毒素拟交感作用心源性心输出量下降心输出量下降交感交感肾上腺肾上腺髓质髓质+儿茶儿茶酚胺增加酚胺增加现在学习的是第11页,共60页交感神经兴奋交感神经兴奋 血管收缩
6、血管收缩儿茶酚胺大量入血儿茶酚胺大量入血 微循环血流缓慢微循环血流缓慢 微循环灌流下降微循环灌流下降 血流变学:少灌少流,灌少于流,组织缺血血流变学:少灌少流,灌少于流,组织缺血*其他体液因子其他体液因子 “II”、TXA2 、 ET、MDF、LTS等等血管收缩血管收缩 (一)休克早期(一)休克早期缺血性缺氧期缺血性缺氧期现在学习的是第12页,共60页缺血性缺氧期微循环变化模式图缺血性缺氧期微循环变化模式图现在学习的是第13页,共60页休克早期(微循环缺血性缺氧期)休克早期(微循环缺血性缺氧期)失血失血 失液失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 感染感染有效循环血量减少有效循环血量减少心肌梗死心肌
7、梗死 心律失常等心律失常等 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路 受体受体冠状动脉冠状动脉 受体受体交感交感- -肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧动动- -静脉短路开放静脉短路开放发生机制发生机制现在学习的是第14页,共60页交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 四肢湿冷四肢湿冷腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BPBP正常正常脉搏细速脉搏细速脉压差
8、脉压差肾缺血肾缺血尿量减少尿量减少 面色苍白面色苍白烦躁烦躁不安不安心肌收缩力心肌收缩力心率心率微循环缺血性缺氧期病理变化机制微循环缺血性缺氧期病理变化机制现在学习的是第15页,共60页轻度烦燥轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量减少,血压可降可不降(血压不是速、尿量减少,血压可降可不降(血压不是主要指标)主要指标) 抢救及时可转危为安抢救及时可转危为安 3、临床表现:、临床表现:现在学习的是第16页,共60页二二 淤血性缺氧期微循环变化模式图淤血性缺氧期微循环变化模式图现在学习的是第17页,共60页(二)休克期(二)休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 1、机制
9、:、机制: (1)持续缺血、缺)持续缺血、缺O2酸性代谢产物增酸性代谢产物增 加,乳酸堆积,微动脉对酸性产物耐加,乳酸堆积,微动脉对酸性产物耐 受性差,微静脉耐受性较强,受性差,微静脉耐受性较强,微动脉微动脉 扩张,微静脉仍收缩扩张,微静脉仍收缩 灌灌 流,血淤积在流,血淤积在“真毛管网真毛管网”中中 回心血量下降回心血量下降 现在学习的是第18页,共60页 (2)灌)灌 流流 “毛细血管毛细血管”流体静压增高,液体外流体静压增高,液体外渗渗 (3)缺)缺O2肥大细胞释放组胺肥大细胞释放组胺血管通透性增加血管通透性增加ATP分解,腺苷增加(扩管)分解,腺苷增加(扩管) 激肽类增加激肽类增加 其
10、他炎性介质其他炎性介质 (二)休克期(二)休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 现在学习的是第19页,共60页 (4)内毒素增加)内毒素增加(肠粘膜吸收)(肠粘膜吸收) 作用于中性粒作用于中性粒释放释放扩管扩管多肽类物质多肽类物质激活激肽释放酶原激活激肽释放酶原激肽增加激肽增加扩血扩血 管、管、 通透性增加通透性增加 补体补体C3a、C5a增加增加肥大细胞肥大细胞组胺组胺 C3b激肽系统激肽系统激肽增加激肽增加 (二)休克期(二)休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 现在学习的是第20页,共60页微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧 前阻力血管扩张前阻力血管扩张 微循环血液灌注微循环血液灌注 流出流出 肥大细胞肥
11、大细胞 组胺组胺 腺苷腺苷 激肽激肽 激肽激肽S S 凝血凝血S S 休克中期(微循环瘀血性缺氧期)休克中期(微循环瘀血性缺氧期)现在学习的是第21页,共60页2 2、休克期机体失代偿、休克期机体失代偿 *上述变化可使上述变化可使WBC贴壁,粘于血毛细管贴壁,粘于血毛细管毛细血管后阻力毛细血管后阻力血浆外渗,血液浓缩血浆外渗,血液浓缩血粘度血粘度 血小板聚集,红细胞聚集血小板聚集,红细胞聚集 血凝固性血凝固性炎性介质(组胺、激肽、炎性介质(组胺、激肽、PG等)等)“通透性通透性” 血浆外渗血浆外渗, 血液浓缩血液浓缩血流缓慢血流缓慢 心输量心输量 ,BP交感交感 血灌血灌 (恶性循环)(恶性循
12、环) 现在学习的是第22页,共60页前阻力血管前阻力血管 扩张扩张 微循环淤血微循环淤血 缺氧缺氧 外周阻力外周阻力 回心血量回心血量 血压血压下降下降 肾血流量肾血流量神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷脑缺血脑缺血皮肤发绀、花斑皮肤发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血少尿无尿少尿无尿心输出量心输出量 心舒缩功能障碍心舒缩功能障碍现在学习的是第23页,共60页 3、临床:、临床:BP进行性下降,(如进行性下降,(如 30305 5、收缩压、收缩压90mmHg90mmHg休休 克克诊诊 断断标标 准准五五 休克的诊断休克的诊断以上满足以上满足1、和、和2、3、4中的一项及中的一项及5、6、7中中的两项的两项现在学
13、习的是第35页,共60页 卧床,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管卧床,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管n 建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血 两路两路 n 大流量吸氧,保持血氧饱大流量吸氧,保持血氧饱 和度和度95%以上以上 46L 监护心电、血压、脉搏和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿记每小时出入量(特别留置导尿记每小时出入量(特别是尿量)是尿量) 镇静:地西泮镇静:地西泮510mg或劳拉西泮或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射肌肉注射或静脉注射 一支一支10mg 2ml 如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主如果有明显的体表出血尽
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