儿童病因不明急性发热诊断处理指南讲稿.ppt
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1、第一页,讲稿共三十页哦本课件根据本课件根据2008年发表的年发表的中国中国0-5岁儿童病因不明的急性发热诊断处理指南岁儿童病因不明的急性发热诊断处理指南(标准版)(标准版)结合心外科术后实际工作制定结合心外科术后实际工作制定第二页,讲稿共三十页哦1、发热的定义与体温测量标准、发热的定义与体温测量标准2、发热对心脏术后的影响、发热对心脏术后的影响3、临床发热的评估、临床发热的评估4、发热的处理、发热的处理 教教 学学 目目 标标第三页,讲稿共三十页哦直肠温度38第四页,讲稿共三十页哦腋下(比肛温低0.5C)、口腔、额部、耳道一般肛温心外术后中心高热 低心排 休克第五页,讲稿共三十页哦血温升高剌激
2、窦房结及交感神经肾上腺髓质系统活动增强所致。第六页,讲稿共三十页哦发热机体的代谢改变包含,一方面是在致热原作用后,体温调节中枢对产热进行调节,提高骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增多;另一方面是体温升高本身的作用,一般情况下,体温升高1,基础代谢率提高13%。第七页,讲稿共三十页哦 发热时肌糖原分解增多,血糖升高,糖原储备减少,同时无氧糖酵解增强,组织内乳酸增多,患者出现疲乏和肌肉酸痛;9/4/2022第八页,讲稿共三十页哦 蛋白分解加强,可出现负氮平衡。9/4/2022第九页,讲稿共三十页哦 高钠:在体温上升期和发热持续期,由于尿量减少,可致钠潴留。低钠:而在退热期,由于尿量增加和大量排汗,可
3、加重脱水及钠排泄增加。低钾:发热时,组织分解加强,钾离子向细胞外释放并从尿中排出增多,故长期发热可引起机体缺钾。9/4/2022第十页,讲稿共三十页哦消耗显著增加:发热时维生素消耗显著增加。1.摄入和吸收不足:患者食欲不振、消化液分泌减少,可致维生素摄入和吸收不足,长期发热或高热患者易出现维生素C和B的缺乏。9/4/2022第十一页,讲稿共三十页哦 分解代谢增强且氧化不彻底,导致体内酸性代谢产物堆积,引起代谢性酸中毒。9/4/2022第十二页,讲稿共三十页哦体温每上升1,心率每分钟平均增加1020次,这是血温升高剌激窦房结及交感神经肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多,但对心
4、肌劳损的病人,则加重了心肌负担,可诱发心力衰竭。第十三页,讲稿共三十页哦 发热时呼吸加快,是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。第十四页,讲稿共三十页哦发热时,由于交感神经兴奋增强,引起消化腺分泌减少和胃肠运动减弱。唾液分泌减少,可致口腔干燥,并出现口臭和黄干舌苔;胃液分泌减少,胃蠕动减弱,可使患者食欲不振;胃内食物潴留、发酵分解而引起恶心呕吐;肠液、胆汁、胰液分泌减少,使食物消化吸收障碍,肠内发酵腐败过程加强,产气增多,引起鼓肠;且因肠蠕动减弱,肠内容物停留时间较长,水分被吸收,易发生便秘。第十五页,讲稿共三十页哦发热早期,因交感神经
5、兴奋,肾小血管收缩,肾血流量减少,肾小管对水钠重吸收增加,故尿量减少,尿比重增加。第十六页,讲稿共三十页哦体温心率呼吸频率毛细血管充盈时间当出现不能用发热解释的心率增快、毛细血管充盈时间3 s时,提示存在严重疾病的可能,并需监测血压;1.发热时出现心率减慢或不齐建议作为严重疾病的预警因素之一。第十七页,讲稿共三十页哦儿童发热临床评估预警分级及诊断建议儿童发热临床评估预警分级及诊断建议第十八页,讲稿共三十页哦第十九页,讲稿共三十页哦第二十页,讲稿共三十页哦出现橙色警戒:全血检查、血培养、CRP和尿液检查,同时考虑性腰椎穿刺、胸片、水电解质和学气分析。出现黄色预警:尿液检查、查血(血常规、CRP和
6、血培养)、腰椎穿刺(特别是1岁)和胸片(体温39、WBC 20*109/L)绿色状态:血尿常规、评估临床症状或体征。第二十一页,讲稿共三十页哦发热(肛温38)3月物理降温肛温38.5正常药物观察肛温38.5肛温38.5药物物理降温观察正常肛温38.5药物第二十二页,讲稿共三十页哦1、常用退热剂:对乙酰氨基酚、布洛芬、阿司匹常用退热剂:对乙酰氨基酚、布洛芬、阿司匹林及尼美舒利。林及尼美舒利。2 2、物理降温:包括直接和间接降温法,直接降温、物理降温:包括直接和间接降温法,直接降温有冰水灌肠、乙醇擦身、冰袋降温、洗冷水澡、冷有冰水灌肠、乙醇擦身、冰袋降温、洗冷水澡、冷毛巾擦身、温水擦身及减少穿着的
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