妊娠和肾脏病讲稿.ppt
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1、关于妊娠和肾脏病第一页,讲稿共一百零四页哦妊娠与肾脏病 孕期生理变化 血容量增加 血液高凝状态 肾盂输尿管扩张、蠕动减弱原有的肾脏疾病病理生理异常原有的肾脏病进一步加重 肾脏问题妊娠缺少前瞻性循证医学证据第二页,讲稿共一百零四页哦妊娠期肾功能问题l肾功能GFR:122(8W)170ml/min(32W),Ccr评估 MDRD?Scr 0.46mg/dl(0.4-0.8mg/dl);Scr1mg/dl异常第三页,讲稿共一百零四页哦妊娠与肾脏病 妊娠相关的的肾脏病 慢性肾脏病患者的妊娠问题 第四页,讲稿共一百零四页哦妊娠期肾脏病 原有慢性肾脏病妊娠加重 妊娠诱发肾脏病LN 各种GN 妊娠相关肾脏病
2、-妊娠高血压第五页,讲稿共一百零四页哦妊娠相关的的肾脏病 妊娠期高血压疾病 妊娠期急性肾衰竭 第六页,讲稿共一百零四页哦妊娠期高血压疾病 国外 水肿、蛋白尿、高血压综合症 (edema,proteinuria,hypertension syndrome,EPH-syndrome)妊娠诱发的高血压 (pregnancy induced hypertension PIH)先兆子痫 (preeclampsia)国内 妊娠中毒症 妊娠高血压综合征(简称妊高征)第七页,讲稿共一百零四页哦典型病例 陈,女 27岁 无高血压病 妊娠24周发现高血压 140-150/90mmHg 妊娠38周出现尿蛋白+,BP
3、 170/90mmHg,血肌酐120umol/L,ALT AST 100IU/L LDH 600IU/L 剖宫产后第二天 少尿无尿Hb 80g/L PLT 70000/mm3第八页,讲稿共一百零四页哦典型病例2 27/F,农民工 此前从未查体 妊娠13周 水肿 发现高血压 160-170/90-100mmHg 尿常规 蛋白3+血肌酐 160-170umol/L第九页,讲稿共一百零四页哦妊娠期高血压疾病妊娠诱发的高血压妊娠前已经存在的高血压 妊娠期高血压疾病(hypertension disorders in pregnancy)美国国家高血压工作组(The National High Bloo
4、d Pressure Education Program Working Group,NHBPEP)2000 第十页,讲稿共一百零四页哦妊娠期高血压疾病 产科最常见的合并症,是引起妊娠期急性肾衰竭乃至孕妇死亡的常见原因之一 国外报道的发生率约7%,我国报道则为9.40%。美国统计,因妊娠期高血压疾病造成孕产妇死亡占孕产妇死亡总数的18%,我国的统计为10%,是孕产妇死亡的第二大原因。大部分孕妇在妊娠期出现的高血压都是暂时的,并且不合并蛋白尿,只有25%左右的患者可以出现蛋白尿即发展为先兆子痫和子痫(eclampsia)产妇5%左右最常见肾小球疾病 第十一页,讲稿共一百零四页哦妊娠期高血压疾病的
5、国际分类妊娠期高血压疾病的国际分类第十二页,讲稿共一百零四页哦Criteria for gestational hypertension第十三页,讲稿共一百零四页哦妊娠期高血压疾病的国内分类妊娠期高血压疾病的国内分类 第十四页,讲稿共一百零四页哦先兆子痫4-5%孕妇最常见肾小球病第十五页,讲稿共一百零四页哦Criteria for severe preeclampsiaBased on Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.American College of Obstetricians and Gynecologist
6、s.ACOG Practice Bulletin#33,January 2002 and Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy.National Instititutes of Health,Washington,DC 2000 第十六页,讲稿共一百零四页哦机制一些特定的遗传背景条件下(如母胎间HLA-DR4的基因共享频率增高)母体的免疫系统遭到封闭 母体的免疫反应平衡失调,防护反应减弱,排斥反应增强 一些免疫复合物沉积在胎盘及肾脏 激活补体系统 导致血管损伤 使相应器官缺血 肾小球基底膜的通透性增加,大量的蛋白漏出
7、大量蛋白尿毛细血管的通透性增加,大量蛋白质漏出,血液浓缩第十七页,讲稿共一百零四页哦Protein structure of vascular endothelial growth factor receptor(VEGF)and placental growth factor receptor(PIGF)Flt-1 and sFlt-1 are illustrated.Flt-1 has 7 immunoglobulin domains(lgG)which are thought to mediate ligand binding to VEGF and PIGF.sFlt-1 protei
8、n has a unique 31 AA C-terminus region derived from alternative splicing and lacks the transmembrane and cytoplasmic domains.第十八页,讲稿共一百零四页哦Hypothesis for the role of sFlt1 in preeclampsia 第十九页,讲稿共一百零四页哦第二十页,讲稿共一百零四页哦Model for pathogenesis of preeclampsia 第二十一页,讲稿共一百零四页哦病理免疫荧光 可见少量IgG和IgM沉着 光镜 肾小球毛细血
9、管内皮细胞肿胀,毛细血管腔受压甚至闭 塞,系膜细胞也可能肿胀甚至插入基底膜呈双轨征。严重病例可出现微血栓、纤维蛋白样物质和泡沫细胞,偶见新月体形成 电镜 毛细血管内皮细胞肿胀、空泡形成和溶酶体增多,系膜细胞也有类似变化但程度较轻,基底膜虽无明显增厚,但细微结构紊乱,出现电子密度减低区伴有较多的纤维素以及一些由于基底膜固有成分崩解后产生的颗粒状碎片 分娩后迅速消失,24周恢复正常第二十二页,讲稿共一百零四页哦IgM deposition in preeclampsia第二十三页,讲稿共一百零四页哦妊高症Light micrograph in preeclampsia showing glomer
10、ular endotheliosis.The primary changes are swelling of damaged endothelial cells,leading to partial closure of many of the capillary lumens(large arrows).Mitosis within an endothelial cell(small arrow)is a sign of cellular repair.Electron micrograph in preeclampsia showing narrowing of the capillary
11、 lumen due to expansion of the mesangium,swelling of the endothelial(Endo)cell cytoplasm(arrow),and subendothelial deposition of hyaline(Hy)material which represents large macromolecules such as IgM.The damaged endothelial cell has become partially separated(*)from the glomerular basement membrane(G
12、BM).有丝分裂电子致密物内皮内皮GBM分离分离内皮肿胀内皮肿胀第二十四页,讲稿共一百零四页哦第二十五页,讲稿共一百零四页哦血栓性微血管病样改变第二十六页,讲稿共一百零四页哦与TMA区别 主要毛细血管,小动脉少累及 很少见到小的血栓 VEGF下降(TMA升高)内皮增生明显第二十七页,讲稿共一百零四页哦误区 妊娠期新出现蛋白尿、高血压均归位GP 67%肾活检合并其他肾小球疾病 强调肾活检的重要性BMJ 1987第二十八页,讲稿共一百零四页哦病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶节段肾小球硬化 肾小球轻微病变第二十九页,讲稿共一百零四页哦Examples of so
13、me renal diseases encountered in pregnancy 第三十页,讲稿共一百零四页哦Findings which increase the certainty of the diagnosis of preeclampsia Working group report on high blood pressure in pregnancy.National Instititutes of Health,Washington,DC 2000.第三十一页,讲稿共一百零四页哦病理 临床表现和病理结果似乎并无明显的相关性 妊娠结束后,一些肾脏病理改变会长期存在 妊娠是引起一
14、些免疫介导的肾脏病的病因 妊娠期高血压疾病并不是一种疾病 第三十二页,讲稿共一百零四页哦全身小动脉痉挛 子宫胎盘血流减少 肝脏血流减少 脑组织缺血 肾脏缺血 内皮细胞受损 血小板聚集 血小板消耗过多 血小板减少 红细胞破坏增加 GFR减低 急肾衰 脑水肿 神经精神症状 转氨酶的升高胆红素的升高 胎儿发育受到影响 病理生理变化第三十三页,讲稿共一百零四页哦Pregnancy outcome with gestational hypertension Adapted from:Sibai,SM.Obstet Gynecol 2003;102:181.第三十四页,讲稿共一百零四页哦临床表现 最明显的
15、表现是妊娠早期血压正常,尿蛋白阴性,妊娠中晚期(通常在妊娠24周以后)出现高血压和蛋白尿、水肿 肾病综合征 头疼、视物模糊、抽搐乃至昏迷 肾功能通常会有轻至中度的下降 ARF少见,多见于妊娠期高血压疾病的特殊类型,如HELLP综合征 肝酶 乳酸脱氢酶 DIC 上述所有临床表现在产后逐渐消失,多在6周内恢复,最迟不超过3个月,一般不留有后遗症 第三十五页,讲稿共一百零四页哦诊断和鉴别诊断第三十六页,讲稿共一百零四页哦治疗控制血压 肼苯哒嗪、硝苯地平、拉贝洛尔 利尿 速尿、甘露醇酚妥拉明、硝普钠、硝酸 甘油 解惊及控制抽搐治疗 硫酸镁 肌腱反射减弱或消失,呼吸抑制或心律失常 终止妊娠第三十七页,讲
16、稿共一百零四页哦妊娠期急性肾衰竭 妊娠期急性肾衰竭(acute renal failure associated with pregnancy)不仅是妊娠期严重的合并症之一,也是全部急性肾衰竭的重要组成之一 发生率 国内 0.05%第三十八页,讲稿共一百零四页哦病因 妊娠的各个时期 早中期多见于感染性流产导致的败血症 严重的妊娠反应导致的剧烈呕吐脱水 中晚期则多见于各种原因的子宫出血引起的低血压,宫腔内感染造成的败血症,妊娠期高血压疾病的先兆子痫和子痫 妊娠期急性脂肪肝,HELLP综合征 感染 中毒 梗阻 第三十九页,讲稿共一百零四页哦病理 肾小管坏死 肾皮质坏死 血栓性微血管病改变往往复合型
17、第四十页,讲稿共一百零四页哦临床表现及诊断 妊娠期存在有引起急性肾衰竭的原因,如严重脱水,感染性流产,胎盘早剥,前置胎盘,死胎,产后大出血,血型错误输血,肾毒性药物的使用等等。存在着一些原发病的体征,如发热,贫血,黄疸,高血压以及水肿等 大多数有明显的少尿或者无尿,并伴有一定程度的电解质紊乱 伴有明显的血尿,腰疼 肺水肿、脑水肿多脏器功能衰竭第四十一页,讲稿共一百零四页哦辅助检查 白细胞升高 感染血色素下降 大出血胆红素尿 黄疸低比重尿,低渗透压尿血红蛋白尿 溶血血小板下降 HUS DIC血肌酐、尿素的急剧升高,并可伴有酸中毒,高血钾等一系列水电解质紊乱 肝功能异常,血胆红素异常血培养阳性B超
18、可见到双肾增大,存在梗阻时,可以见到结石或输尿管受压表现 肾活检为诊断妊娠期急性肾衰竭的金标准 CT或者核磁检查以及肾血管造影在诊断肾皮质坏死方面有一定的意义 第四十二页,讲稿共一百零四页哦治疗与转归原发病控制早诊断早干预 纠正肾前因素严密监测 积极处理肺水肿、脑水肿纠正水电解质及酸碱平衡紊乱肾脏替代治疗 一定要注意液体的平衡,不要脱水过多 一旦胎儿成熟,母体条件也允许,即应尽快终 止妊娠 一些药物的选择上,一定要注意到药物对胎儿的影响 第四十三页,讲稿共一百零四页哦一些与妊娠有关的特殊急性肾衰竭产后HUSHELLP综合征妊娠期急性脂肪肝第四十四页,讲稿共一百零四页哦产后溶血尿毒综合征 仅发生
19、在产后,多在产后第一天至数月 特发性产后急性肾衰竭 妊娠及分娩过程均很顺利 产后却发生少尿甚至无尿,高血压,以及肾功能急剧下降 伴有明显的微血管内溶血性贫血和出凝血系统障碍,如血小板减少,血红蛋白尿等第四十五页,讲稿共一百零四页哦病理 病理表现主要是肾小球内皮细胞增殖,毛细血管襻纤维素样坏死,甚至小动脉内膜增厚,坏死,第四十六页,讲稿共一百零四页哦治疗 尽可能的予以早透析 激素冲击治疗 血浆置换治疗 死亡率由68%降至18.2%第四十七页,讲稿共一百零四页哦HELLP综合征 妊娠期高血压疾病患者如果同时并发溶血、肝酶升高、血小板减少,称之为HELLP综合征(hemolysis,elevated
20、 liver enzymes,low platelet count syndrome)。多发生在重度妊娠期高血压疾病的患者中,发生率约为10%血栓性微血管病 第四十八页,讲稿共一百零四页哦HELLP综合征 妊娠期高血压疾病 右上腹部的不适、黄疸以及牙龈出血 血小板下降,转氨酶升高,胆红素升高 贫血,网织红细胞升高 外周血涂片可以见到破碎的红细胞 LDH升高 可以在无高血压和蛋白尿情况下发生 可以在产后加重,或在产后2-6天发生第四十九页,讲稿共一百零四页哦HELLP综合征 急性肾衰竭是本病的常见合并症之一 ARF约占8%,21%DIC,6%肺水肿 仅次于DIC和胎盘早剥,位居第三 发生急肾衰时
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