高血糖危象精选PPT.ppt
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1、关于高血糖危象现在学习的是第1页,共56页定义糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒并伴有代谢性酸中毒DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症现在学习的是第2页,共56页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis Diabetic
2、 Ketoacidosis,DKADKA)胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+现在学习的是第3页,共56页诱发因素 感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等现在学习的是第4页,共56页DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
3、男、女患病之比为1:12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至515%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为:低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。现在学习的是第5页,共56页 临床表现现在学习的是第6页,共56页症状症状 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸;当pH16.7mmol/L多有脱水,33.
4、3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖:强阳性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301,提示血容量不足。电解质血钠:一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁:亦可降至正常以下。血酸度:酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH320mOsm/L。公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血
5、糖(mmol/L)血脂:FFA常很早显著增高,约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。现在学习的是第9页,共56页诊断标准 DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。现在学习的是第10页,共56页 DKA分级 碳酸氢盐(碳酸氢盐(mmol/L)pH轻度轻度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 33.3mmol/L;血浆渗透压350mOsm/L,或有效渗透
6、压320mOsm/L;血钠145mmol/L;血酮正常或偏高,尿酮()或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒:糖尿病乳酸性酸中毒:常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征:血乳酸5mmol/L;血pH15:1(正常16.6mmol/L,予生理盐水+胰岛素。注意:胰岛素剂量按小时计算,同时结合预定的液体的输入率。注意:胰岛素剂量按小时计算,同时结合预定的液体的输入率。可先按46u/h给予。每2小时查血糖,然后依据血糖下降情况
7、进行剂量调整:(1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%,或平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。(2)如血糖未下降或下降速度过慢(5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。B如血糖已155mmol/L,或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。使用低渗盐水时滴速不可过快,量不宜超过使用低渗盐水时滴速不可过快,量不宜超过20002000ml/dml/d,以防以防引起溶血。引起溶血。待血钠降至 150mmol/L,或血浆有效渗透压降至 160mmol/L,而血糖在16.7mmol/L左右时,可用 2.5%的G
8、S。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。现在学习的是第25页,共56页补液速率先快后慢为原则。推荐输液速度及液量,开始500ml/h,共4小时;其后4小时250ml/h。有研究表明,非极度失水,低速补液的结果是代谢改善更快,且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达3060ml/h。现在学习的是第26页,共56页补钾DKA时失钾严重,总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常,但此时由于酸中
9、毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.55.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补;血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。现在学习的是第27页,共56页纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时
10、补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多,非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。现在学习的是第28页,共56页补碱指征血pH7.0;纠酮治疗后2小时血pH7.1;CO2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L);对输液无反应的低血压;治疗后期发生严重的高氯性酸中毒;乳酸性酸中毒。现在学习的是第29页,共56页补碱量:一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100200ml,3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血p
11、H 7.1 7.2,或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。现在学习的是第30页,共56页 消除诱因 现在学习的是第31页,共56页并发症的治疗现在学习的是第32页,共56页低血容量休克原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后,糖及细胞外中水将向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品,同时避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 现在学习的是第33页,共56页肺水肿DKA治疗中可能发生低氧
12、血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量,引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液,输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。现在学习的是第34页,共56页高脂血症DKA 时有10%的患者出现高TG血症(1000mg/dl),70%于纠酮后可恢复正常,提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性,如严重的低血钠;用比色计
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