《离子与心肌》PPT课件.ppt
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1、第三节 离子与心肌钾离子钾离子钙离子钙离子钠离子钠离子镁离子镁离子一、钾离子 钾钾离离子子(K(K+)是是心心肌肌细细胞胞内内主主要要的的阳阳离离子子,细细胞胞内内液液中中K+K+浓浓度度(K(K+i)i)高高达达140mmol/L140mmol/L,为为细细胞胞的的正正常常生生化化代代谢谢活活动动必必需需。血血清清或或细细胞胞外外液液的的K K浓浓度度(K+(K+。)为为儿儿,平平均均约约4mmol4mmolL L。心心肌肌细细胞胞膜膜上上的的外外向向钾钾电电流流是是形形成成静静息息电电位位(resting(resting potentialpotential,RP)RP)或或最最大大复复极
2、极电电位位和和动动作作电电位位(action(action potentialpotential,AP)AP)复复极极化化的基的基础础,此外,此外还还参与自律性参与自律性细细胞的胞的4 4期自期自动动去极化的形成。去极化的形成。心心肌肌细细胞胞膜膜上上有有8 81010种种不不同同类类型型的的钾钾电电流流。例例如如,内内向向整整流流性性钾钾电电流流(I(IK1K1)是是形形成成RPRP或或最最大大复复极极电电位位的的离离子子流流,还还参参与与APAP复复极极化化的的平平台台期期和和3 3期期的的形形成成;延延迟迟整整流流性性钾钾电电流流(I(Ik k)参参与与APAP复复极极化化的的平平台台期
3、期和和3 3期期的的形形成成,在在自自律律性性细细胞胞复复极极化化的的4 4期期,该该电电流流又又呈呈进进行行性性衰衰减减,是是形形成成4 4期期自自动动去去极极化化的的主主要要原原因因;短短暂暂的的外外向向钾钾电电流流(I(Itoto)则则是是形形成成快快反反应应细细胞胞APAP复复极极化化l l期期的的主主要要离离子子流流。心心肌肌细细胞胞对对K+K+。变变化化很很敏敏感感,快快反反应应细细胞胞(心心房房肌肌、心心室室肌肌和和浦浦肯肯野野纤纤维维)比比慢慢反反应应细细胞胞(窦窦房房结结和和房房室室结结自自律律性性细细胞胞)更更为为敏敏感感,其其中中以以心心房房肌肌最最为为敏敏感感,希希氏束
4、浦肯野氏束浦肯野纤维纤维次之,次之,窦窦房房结结最不敏感。最不敏感。KK+o o高高于于L L称称为为高高钾钾血血症症。KK+o oL L为为轻轻度度高高钾钾,KK+。7 79mmol9mmolL L为为中度高中度高钾钾,KK+超超过过9mmol9mmolL L为为重度高重度高钾钾。1 1、膜、膜电电位的位的变变化化(1)RP(1)RP:高高钾钾时时,膜膜内内、膜膜外外K K+浓浓度度梯梯度度减减小小,RPRP绝绝对对值值减减小小,这这种种现现象称象称为为高高钾钾去极化。去极化。(2)AP(2)AP:在在APAP期期间间,由由于于RPRP减减小小,钠钠通通道道的的激激活活程程度度和和Na+Na
5、+内内流流的的电电位位梯梯度度减减小小,均均使使钠钠电电流流(I(INaNa)减减小小,动动作作电电位位幅幅度度(action(action potential potential amplitudeamplitude,APA)APA)和和 0 0期期 去去 极极 化化 速速 度度(Vmax(Vmax)降降低低。而而在在APAP复复极极化化期期,由由于于KK o o增增高高,心心肌肌细细胞胞膜膜对对K K 的的通通透透性性提提高高(其其机机制制不不详详),外外向向钾钾电电流流(主主要要是是I Ik k,I IK1K1)增增强强,使使动动作作电电位位时时程程(action(action pote
6、ntial potential durationduration,APD)APD)缩缩短短,平平台台期期和和有有效效不不应应期期(effective(effective refractory refractory periodperiod,ERP)ERP)也相也相应缩应缩短。短。(一一)高钾高钾 2 2、生理特性、生理特性变变化化(1)(1)兴奋兴奋性的性的变变化化 轻轻度度高高钾钾时时,由由于于RPRP略略有有减减小小,RPRP与与阈阈电电位位之之间间的的距距离离缩缩短短而而更更为为接接近近,可可使使引引起起兴兴奋奋所所需需的的阈阈刺刺激激减减小小,亦亦即即兴兴奋奋性性增增高高。中中度度或或
7、重重度度高高钾钾时时,由由于于RPRP过过低低,钠钠通通道道的的激激活活程程度度和和钠钠内内流流的的电电位位梯梯度度过过低低,使使钠钠电电流流减减小小,则则引引起起兴兴奋奋所所需需的的阈阈刺刺激激增增大大,兴兴奋奋性性降降低低。若若KK o o过过高高而而使使RPRP减减小小到到-60mV60mV以以下下时时,则则钠钠通通道道全全部部失失活活,钠钠电电流流不不能能产产生生,快快反反应应电电位位转转变变为为部部分分失失活活,钠钠电电流流不不能能产产生生,快快反反应应电电位位转转变变为为慢慢反反应应电电位位。因因此此,在在K+K+。逐逐步步增增高高过过程程中中,心心肌肌的的兴兴奋奋性性呈呈先先升升
8、高高而而后后降降低低的的双双向向性性变变化化。如如果果K+K+o o迅迅速速增增高高,则则兴兴奋奋性性将将立立即即降降低低甚甚至至消消失失。此此外外,由由于于APAP复复极极化化加加速速,APDAPD缩缩短,故短,故ERP(ERP(有效不有效不应应期期)也随之也随之缩缩短。短。(2)(2)传导传导性的性的变变化化 轻轻度高度高钾时钾时,由于,由于RPRP略有减小,与略有减小,与阈电阈电位更位更为为接近,接近,则则局部局部电电位更易达到位更易达到阈电阈电位而形成位而形成兴奋扩兴奋扩布,故布,故传导传导性略性略有增高。但中度以上高有增高。但中度以上高钾时钾时,由于,由于RPRP显显著减小,著减小,
9、Na+Na+内流的内流的电电位梯度位梯度显显著降低和著降低和钠钠通道的部分失活,使通道的部分失活,使APAAPA和和VamxVamx显显著著降低,降低,传导传导性也随之降低而形成性也随之降低而形成传导传导阻滞。因此,阻滞。因此,当血当血钾钾逐逐渐渐增高增高时时,对传导对传导性也有双向性影响性也有双向性影响。但若。但若血血钾钾迅速增迅速增高高则则立即出立即出现传导现传导性降低性降低,可形成,可形成窦窦房房间间、心房内、房室、心房内、房室间间或心室内或心室内传导传导阻滞。由于阻滞。由于窦窦房房结对结对高高钾钾不敏感,而心房不敏感,而心房肌肌对对高高钾钾最敏感,因此当心房的最敏感,因此当心房的兴奋兴
10、奋性和性和传导传导性消失而心性消失而心电图电图中不出中不出现现P P波波时时,窦窦房房结结所所产产生的生的兴奋兴奋仍可通仍可通过过心房内心房内优势传导优势传导通路通路传传向房室向房室结结并并进进入心室,形成入心室,形成窦窦室室传导传导。(3)(3)自律性的自律性的变变化化 窦窦房房结结起起搏搏细细胞胞由由于于缺缺乏乏I IkIkI钾钾通通道道,故故对对高高钾钾不不敏敏感感,高高钾钾对对其其自自律律性性略略有有降降低低。而而在在快快反反应应自自律律性性细细胞胞,由由于于在在APAP复复极极化期化期K K+外流增外流增强强,4 4期自期自动动去极化速度降低,故自律性降低。去极化速度降低,故自律性降
11、低。(4)(4)收收缩缩性的性的变变化化 K+K+。增增高高可可以以激激活活细细胞胞膜膜上上的的NaNa+-K K+ATP ATP asease,使使细细胞胞外外间间隙中的隙中的NaNa+浓浓度增高而度增高而导导致致:细细胞外胞外NaNa+竞竞争性抑制争性抑制CaCa2+2+内流,使内流,使钙电钙电流减少,流减少,CaCa2+2+内流减少。内流减少。细细胞胞外外Na+Na+促促进进跨跨膜膜NaNa+-Ca-Ca2+2+交交换换,使使细细胞胞内内液液CaCa2+2+外外运运增增多多。这这两两者者均均使使CaCa2+2+降降低低,CaCa2+2+激激发发心心肌肌兴兴奋奋-收收缩缩耦耦联联作作用用减
12、减弱弱。因此高血因此高血钾时钾时心肌的收心肌的收缩缩性降低,收性降低,收缩缩力减弱。力减弱。3 3、心、心电图电图的的变变化化 高高钾钾时时,由由于于APAAPA和和VmaxVmax降降低低,心心电电图图中中显显示示心心房房的的P P波波电电压压降降低低和和波波幅幅增增宽宽,心心室室的的R R波波电电压压低低而而QRSQRS综综合合波波增增宽宽。心心室室复复极极化化加加速速,显显示示T T波波高高耸耸狭狭窄窄,为为高高血血钾钾心心电电图图的的主主要要特特点点。心心室室肌肌APDAPD缩缩短短,则则Q-TQ-T间间期期缩缩短短,但但也也可可因因QRSQRS综综合合波波增增宽宽而延而延长长。房室。
13、房室传导传导减慢,故减慢,故P-RP-R间间期延期延长长。4 4、心律失常、心律失常 由由于于高高钾钾对对正正常常起起搏搏点点窦窦房房结结自自律律性性活活动动的的影影响响很很小小,而而对对潜潜在在起起搏搏点点自自律律性性活活动动有有强强大大的的抑抑制制作作用用,因因此此高高血血钾钾可可使使心心脏脏在在正正常常起起搏搏点点的的控控制制下下更更有有效效地地制制止止异异位位起起搏搏点点的的自自律律性性活活动动,而而不不伴伴有有传传导导性性降降低低和和不不应应期期缩缩短短,所所以以应应用用钾钾盐盐以以提提高高血血钾钾浓浓度度可可以以治治疗疗异异位位起起搏搏点点所所形形成成的的自自律律性性异异常常的的心
14、心律律失失常常。当当血血钾钾浓浓度度显显著著增增高高时时,由由于于传传导导性性降降低低和和不不应应期期缩缩短短,易易发发生生兴兴奋奋折折返返,可可形形成成各各种种折折返返型型心心律律失失常常,包包括括心心室室纤纤维维颤颤动动。心心电电图图中中QRSQRS综综合合波波显显著著增增宽宽往往往往是是高高血血钾钾引引起起严严重重心心律律失失常常的的信信号号,增增宽宽达达5050左左右右时时需需做做紧紧急急处处理理。在在浦浦肯肯野野纤纤维维末末梢梢发发生生传传导导阻阻滞滞时时可可形形成成心心室室停停搏搏。心心室室停停搏搏或或心心室室颤颤动动是是应应用用钾钾盐盐过过量量或或血血钾钾浓浓度度过过高高导导致致
15、心心性性猝猝死死的的主主要要原原因因。但但在在心心脏脏手手术术时时,钾钾盐盐可可作作为为选选择择性性心心脏脏停停搏搏的的药药物物之之一一,形形成成心心脏脏麻麻痹痹,可可以以延延长长心心脏脏手手术术时时间间,并并保保护护心心脏脏组组织织而而减减轻轻缺缺血性血性损伤损伤。高血钾使心脏停搏在哪一期?为什么高血钾使心脏停搏在哪一期?为什么高高钾钾使心使心脏脏停搏在舒停搏在舒张张期。期。原因要从原因要从钾钾离子离子对对心肌生理特性心肌生理特性谈谈起。起。兴兴奋奋性性:当当K+大大幅幅度度升升高高时时,RP的的绝绝对对值值减减小小到到-55mv时时,钠钠通通道道的的开开放放效效率率降降低低,钠钠通通道道逐
16、逐渐渐失失活活,细细胞胞的的兴兴奋奋性性降降低低或或丧丧失失,严严重重时时,可可导导致致心心肌肌停停搏搏于于舒舒张张状状态态。此此时时,仅仅由由Ca2+来构成来构成动动作作电电位,故上升支小而位,故上升支小而缓缓慢,使慢,使兴奋传导兴奋传导性降低。性降低。收收缩缩性性:高:高钾对钾对心肌收心肌收缩缩功能有抑制作用。因功能有抑制作用。因为细为细胞外的胞外的钾钾和和钙钙在在细细胞膜上有胞膜上有竞竞争性抑制,因此当膜外争性抑制,因此当膜外K+时时,平台期内,平台期内流的流的Ca2+减少,心肌减少,心肌细细胞内的胞内的Ca2+浓浓度度难难于升高,减小了于升高,减小了Ca2+的的兴奋兴奋-收收缩缩偶偶联
17、联作用从而减低了心肌的收作用从而减低了心肌的收缩缩能力,心能力,心脏脏收收缩缩与肌与肌质质网网释释放放钙钙有关,肌有关,肌质质网不能有效网不能有效释释放放钙钙,不能引起收,不能引起收缩缩,使,使心心脏脏停在舒停在舒张张期。期。5 5、防治原、防治原则则(1)(1)防治原防治原发发病,消除引起高血病,消除引起高血钾钾的原因。的原因。(2)(2)降降低低体体内内总总钾钾量量:一一方方面面减减少少K K+的的摄摄入入量量;另另一一方方面面可可用用透透析析疗疗法法(腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析)增加机体排增加机体排钾钾量。量。(3)(3)使使K K+由由细细胞胞外外液液转转入入到到细细胞胞内内
18、:应应用用葡葡萄萄糖糖和和胰胰岛岛素素大大剂剂量量静静脉脉输输入入,促促进进糖糖原原合合成成。或或输输入入碱碱性性药药物物,如如碳碳酸酸氢氢钠钠或或乳乳酸酸钠钠,提提高高血血液液PHPH,通通过过机机体体的的缓缓冲冲机机制制,一一方方面面使使肾肾小小管管NaNa+-H H+交交换换减减弱弱,刺刺进进K K+-H H+交交换换增增强强,促促进进K K+向向细细胞胞内内转转移移,从而降低血从而降低血钾浓钾浓度。度。(4)(4)应应用用钙钙盐盐和和钠钠盐盐拮拮抗抗高高血血钾钾对对心心肌肌的的毒毒性性作作用用:注注射射钙钙盐盐,使使CaCa2+2+o o增增加加,APAP的的平平台台期期CaCa2+2
19、+内内流流量量增增多多,可可提提高高心心肌肌的的收收缩缩能能力力。应应用用钠钠盐盐,增增加加Na+Na+。,APAP的的0 0期期NaNa+内内流流量量增增多多,APAAPA和和VamxVamx增大,可改善心肌的增大,可改善心肌的传导传导性。性。K+K+。低于。低于L L称称为为低低钾钾血症。血症。1 1膜膜电电位的位的变变化化 (1)RP(1)RP:在在神神经经和和骨骨骼骼肌肌细细胞胞,当当KK+。降降低低时时,由由于于细细胞胞膜膜内内外外K+K+浓浓度度梯梯度度增增大大,K K+外外流流增增多多,可可使使RPRP增增大大。但但在在心心肌肌则则不不同同,当当KK+。降降低低时时,心心肌肌细细
20、胞胞膜膜对对K K+的的通通透透性性降降低低,K+K+外外流流减减少少(其其原原因因未未明明),故故RPRP反反而而有有所所减减小小。因因此此,低低钾钾对对心心肌肌细细胞膜胞膜电电位也有去极化作用。位也有去极化作用。(2 2)APAP:RPRP减减小小则则使使NaNa+内内流流时时钠钠通通道道激激活活的的程程度度和和电电位位梯梯度度降降低低,使使APAAPA和和VamxVamx减减小小,低低钾钾时时K+K+对对平平台台期期caca2+2+内内流流的的拮拮抗抗抑抑制制作作用用减减弱弱,CaCa2+2+内内流流增增强强,又又反反馈馈性性地地抑抑制制钙钙通通道道,故故平平合合期期有有所所缩缩短短;由
21、由于于K+K+外外流流减减慢慢,故故复复极极3 3期期延延长长,整整个个APDAPD也也延延长长。(二二)低钾低钾 (1)(1)兴兴奋奋性性的的变变化化:RPRP减减小小,则则RPRP与与阈阈电电位位更更为为接接近近,引引起起兴兴奋奋所所需需的的阈阈刺刺激激减减小小,因因此此兴兴奋奋性性增增高高。由由于于复复极极期期缩缩短短,兴兴奋奋的的ERPERP缩缩短;由于短;由于APDAPD延延长长,故超常期延,故超常期延长长。(2)(2)传传导导性性的的变变化化:APAAPA和和VamxVamx降降低低,则则兴兴奋奋扩扩布布的的速速度度减减慢慢,传导传导性降低。性降低。(3)3)自自律律性性的的变变化
22、化;低低钾钾时时窦窦房房结结起起搏搏细细胞胞对对K K+不不敏敏感感,自自律律性性可可能能略略有有增增高高。快快反反应应自自律律细细胞胞在在低低钾钾时时钾钾外外向向电电流流减减小小,而而钠钠内内向向电电流流超超过过钾钾外外向向电电流流,故故4 4期期自自动动去去极极化化的的速速度度加加快快,自律性增高。自律性增高。(4)(4)收收缩缩性性的的变变化化:低低钾钾时时心心肌肌收收缩缩能能力力增增强强。但但在在严严重重或或慢慢性性低低血血钾钾时时,可可引引起起细细胞胞内内缺缺钾钾,使使心心肌肌细细胞胞代代谢谢障障碍碍而而发发生生变变性坏死,因而心肌收性坏死,因而心肌收缩缩减弱。减弱。2、生理特性的变
23、化、生理特性的变化 3 3、心、心电图电图的的变变化化 低低钾钾时时心心肌肌的的传传导导性性降降低低,在在心心电电图图中中显显示示P-RP-R间间期期轻轻度度延延长长的的QRSQRS综综合合波波增增宽宽。复复极极二二期期平平台台缩缩短短,显显示示S-TS-T段段下下移移。复复极极3 3期期延延长长则则显显示示T T波波电电压压降降低低和和增增宽宽,井井可可在在其其末末期期出出现现U U波。波。APDAPD延延长则显长则显示示Q-TQ-T间间期延期延长长。4 4、心律失常、心律失常 低低钾钾时时易易发发生生各各种种类类型型的的严严重重心心律律失失常常。例例如如,由由于于兴兴奋奋性性增增高高,超超
24、常常期期延延长长,异异位位自自律律性性增增高高,易易产产生生异异位位节节律律而而形形成成各各种种自自律律性性异异常常的的心心律律失失常;又由于常;又由于传导传导性降低,性降低,ERPERP缩缩短,易短,易产产生折返型心失常。生折返型心失常。5 5、防治原、防治原则则(1)(1)防治原防治原发发病,消除失病,消除失钾钾的原因,尽快恢复的原因,尽快恢复饮饮食和食和肾肾功能。功能。(2)(2)补钾补钾:对严对严重低重低钾钾血症或出血症或出现现明明显临显临床症状者,床症状者,应应及及时补钾时补钾。注意注意问题问题:纠纠正酸中毒后才能正酸中毒后才能补钾补钾。肾肾功功能能正正常常时时才才能能输输入入K K
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