05.脓毒性心肌病.ppt
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_05.gif)
《05.脓毒性心肌病.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《05.脓毒性心肌病.ppt(17页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、脓毒症心肌病脓毒症心肌病普洱市人民医院急诊科董知国概述概述o非心源性危重病,如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等,随着原有疾病的进展,可以出现心肌病变,严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症,加重原有病情,甚至导致死亡。o此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型,故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑制或脓毒症心功能障碍。o研究表明,Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中,SIC的发生率可能超过50%。概述概述oSIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致,也不是由于慢性心肌劳累无
2、力的急性恶化。o它在患病之前并不存在,随着危重病的发生而出现,又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。o危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当(40%vs42%),均高于TnI正常的患者(15%)。o与TnI正常的危重患者相比,发生SIC的危重患者发生低血压比率(75%vs50%)、需要机械通气比率(66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。发病机制发病机制目前观点认为,脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节,它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一,炎症反
3、应不仅直接损伤心肌,还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节,导致心功能障碍。临床特点临床特点o大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很低,很容易被忽视。o重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。SIC心肌酶升高心肌酶升高心电图改变心电图改变血流流动力学和心肌力学的变化血流流动力学和心肌力学的变化心肌酶变化心肌酶变化o脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。o轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床症状,也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。心电图变化
4、心电图变化部分患者除TnI升高外,可有ECG表现。如ST-T段压低、抬高,T波倒置等表现。甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死。血流流动力学和心肌力学的变化血流流动力学和心肌力学的变化oSIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。o轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心电图改变和超声室壁运动的异常,但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。o大约40-50脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7患者出现严重心衰。o心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。临床表现临床表现oSIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难,甚至
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 05. 毒性 心肌
![提示](https://www.deliwenku.com/images/bang_tan.gif)
限制150内