流感诊疗方案2018版电子教案.ppt
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1、流感诊疗方案2018版二、病原学二、病原学 n n流感病毒属正粘病毒科,系流感病毒属正粘病毒科,系RNARNA病毒,病毒颗粒呈球形或细长形,直径为病毒,病毒颗粒呈球形或细长形,直径为8080120nm120nm,有一层脂质,有一层脂质囊膜,膜上有糖蛋白纤突,是由血凝素(囊膜,膜上有糖蛋白纤突,是由血凝素(H)H)和神经氨酸酶(和神经氨酸酶(N)N)所构成(图所构成(图11-5)11-5),均具有抗原性。血,均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上,故其抗体能中和病毒,免疫学上起主要作用;神经氨酸酶作用点在于凝素促使病毒吸附到细胞上,故其抗体能中和病毒,免疫学上起主要作用;神经氨酸酶作用点在于细
2、胞释放病毒,故其抗体不能中和病毒,但能限制病毒释放,缩短感染过程。细胞释放病毒,故其抗体不能中和病毒,但能限制病毒释放,缩短感染过程。n n流感病毒的核酸是流感病毒的核酸是8 8个片段的单股个片段的单股RNARNA,核蛋白质上有特异性,可用补体结合试验将其区分为,核蛋白质上有特异性,可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外,核心内还有三个多聚甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外,核心内还有三个多聚酶蛋白(酶蛋白(P1P1、P2P2、P3)P3),其性质不明。核心外有膜蛋白(,其性质不明。核心外有膜蛋白(M1M1、
3、M2)M2)和脂质囊膜包围。和脂质囊膜包围。n n甲型流感病毒变异是常见的自然现象,主要是血凝素(甲型流感病毒变异是常见的自然现象,主要是血凝素(H)H)和神经氨酸酶(和神经氨酸酶(N)N)的变异。血凝素有的变异。血凝素有H1H1、H2H2、H3H3,而神经氨酸酶仅有,而神经氨酸酶仅有N1N1、N2N2,有时只有一种抗原发生变异,有时两种抗原同时发生变,有时只有一种抗原发生变异,有时两种抗原同时发生变异,例如异,例如1946194619571957年的甲型流行株为(年的甲型流行株为(H1N1)H1N1),1957195719681968年的流行株为(年的流行株为(H2N2)H2N2)。1968
4、1968年年7 7月香港月香港发生的一次流感流行是由甲(发生的一次流感流行是由甲(H3N2)H3N2)毒株引起,自毒株引起,自19721972年以来历次流感流行均由甲型(年以来历次流感流行均由甲型(H3N2)H3N2)所致,所致,与以往的流行株相比,抗原特性仅有细微变化,但均属(与以往的流行株相比,抗原特性仅有细微变化,但均属(H3N2)H3N2)株。自株。自19761976年以来旧株(年以来旧株(H1N1)H1N1)又又起,称为起,称为“俄国株俄国株”(H1N1)H1N1),在年轻人中(尤其是学生,在年轻人中(尤其是学生)引起流行。甲型流感病毒的变异,系由于引起流行。甲型流感病毒的变异,系由
5、于两株不同毒株同时感染单个细胞,造成病毒基因重新组合,使血凝素或两株不同毒株同时感染单个细胞,造成病毒基因重新组合,使血凝素或/与神经氨酸酶同时发生变与神经氨酸酶同时发生变化,导致新型的出现,称为抗原性转变(化,导致新型的出现,称为抗原性转变(antigenic shift)antigenic shift),例如在人群中流行株的血凝素基因与鸟型,例如在人群中流行株的血凝素基因与鸟型流感病毒基因重新组合;另一种称为抗原性漂流(流感病毒基因重新组合;另一种称为抗原性漂流(antigenic drift)antigenic drift),由于在免疫系统压力下流感病素,由于在免疫系统压力下流感病素通过
6、变异与选择而成的流行株,主要的改变在血凝素上通过变异与选择而成的流行株,主要的改变在血凝素上氨基酸氨基酸的替代,的替代,19681968年以来的年以来的HNHN各流行株各流行株都是如此。都是如此。n nWebster RGWebster RG等等19931993年报导:根据年报导:根据8 8株甲型流感病毒株甲型流感病毒RNARNA片段的核苷酸序列种素分析,人类宿主的片段的核苷酸序列种素分析,人类宿主的甲型流感病毒来自鸟类流感病毒基因库。作者对意大利猪群中循环的经典甲型流感病毒来自鸟类流感病毒基因库。作者对意大利猪群中循环的经典H1N1H1N1株、鸟型株、鸟型H1N1H1N1株和株和人类株进行种
7、系分析发现基因重组是在欧洲猪群中鸟类与人类病毒间进行。作者认为欧洲猪可能作人类株进行种系分析发现基因重组是在欧洲猪群中鸟类与人类病毒间进行。作者认为欧洲猪可能作为人类与鸟类宿主的流感病毒基因重新组合的混合场所,因此提出下一次世界大流行可能从欧洲开为人类与鸟类宿主的流感病毒基因重新组合的混合场所,因此提出下一次世界大流行可能从欧洲开始。始。三、三、发病机理n n带有流感病毒颗粒的飞沫进入吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破带有流感病毒颗粒的飞沫进入吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露,糖蛋白受体乃与血凝坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露,糖蛋白受体乃与血
8、凝素(含糖蛋白成分素(含糖蛋白成分)结合。结合。n n在感染早期,流感病毒在感染早期,流感病毒RNARNA被转运到细胞核内,在病毒转录酶和细胞被转运到细胞核内,在病毒转录酶和细胞RNARNA多聚酶多聚酶的参与下,病毒的参与下,病毒RNARNA被转录完成后,形成互补被转录完成后,形成互补RNARNA及病及病毒毒RNARNA合成的换板。互补合成的换板。互补RNARNA迅速与核蛋白体结合,构成信息迅速与核蛋白体结合,构成信息RNARNA,在复制酶的参与下复制出病毒在复制酶的参与下复制出病毒RNARNA,再移行到细胞质中参加装配。核,再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后,很快转移到细胞核,
9、与病毒蛋白在细胞襞内合成后,很快转移到细胞核,与病毒RNARNA结合成核成结合成核成熟前,各种病毒成份已结合在细胞表面,最后的装配称为芽生,局部熟前,各种病毒成份已结合在细胞表面,最后的装配称为芽生,局部的细胞膜向外隆起,包围住结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的的细胞膜向外隆起,包围住结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放N-N-乙酰神经氨酸,促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞,并使乙酰神经氨酸,促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞,并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染
10、,变性、坏死和脱落,产生炎症大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染,变性、坏死和脱落,产生炎症反应。反应。n n临床上可出现临床上可出现发热发热、肌肉痛和白细胞减低等全身、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症毒血症样反应,但不样反应,但不发生病毒血症。发生病毒血症。三、发病机理三、发病机理n n单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,起病性、坏死和脱落,起病4 45 5天后,基底细胞层开始增生,天后,基底细胞层开始增生,形成未分化的上皮细胞,形成未分化的上皮细胞,2 2周后纤毛上皮细胞重新出现和周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。修复
11、。流感病毒肺炎流感病毒肺炎型则有型则有肺脏肺脏充血和充血和水肿水肿,切面呈暗红,切面呈暗红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液,呈现水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液,呈现浆液性出血性浆液性出血性支气管肺炎支气管肺炎,应用荧光抗体技术可检出流感,应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金黄色病毒。若合并金黄色葡萄葡萄球菌感染,则肺炎呈片状实变或球菌感染,则肺炎呈片状实变或有脓肿形成,易发生脓胸、有脓肿形成,易发生脓胸、气胸气胸。如并发肺炎球菌感染,。如并发肺炎球菌感染,可呈大
12、叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时,则可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时,则多表现为间质性肺炎。多表现为间质性肺炎。四、流行病学 本病的流行特点是:突然发病、发病率高、迅速蔓延、流行过程短但能多次反复。本病的流行特点是:突然发病、发病率高、迅速蔓延、流行过程短但能多次反复。n n(一(一)传染原传染原 病人是主要传染源,自潜伏期末即可传染,病初病人是主要传染源,自潜伏期末即可传染,病初2 23 3日传染性日传染性最强,体温正常后很少带毒,排毒时间可长达病后最强,体温正常后很少带毒,排毒时间可长达病后7 7天。病毒存在于病人的鼻天。病毒存在于病人的鼻涕、口涎、痰液中,并随涕、口
13、涎、痰液中,并随咳嗽咳嗽、喷嚏排出体外。由于部分免疫,感染后可不、喷嚏排出体外。由于部分免疫,感染后可不发病,成为隐性感染。带毒时间虽短,但在人群中易引起传播,迄今尚未证发病,成为隐性感染。带毒时间虽短,但在人群中易引起传播,迄今尚未证实有长期带毒者。实有长期带毒者。n n(二(二)传播途径传播途径 主要通过空气飞沫传播,病毒存在于病人或隐性感染主要通过空气飞沫传播,病毒存在于病人或隐性感染者的呼吸道分泌物中,通过说话、咳嗽或喷嚏等方式散播至空气中,并保持者的呼吸道分泌物中,通过说话、咳嗽或喷嚏等方式散播至空气中,并保持3030分钟,易感者吸入后即能感染。传播速度取决于人群的拥挤程度。通过污分
14、钟,易感者吸入后即能感染。传播速度取决于人群的拥挤程度。通过污染食具或玩具的接触,也可起传播作用。染食具或玩具的接触,也可起传播作用。n n(三(三)易感人群易感人群 人群对流感病毒普遍易感,与年龄、性别、职业等都人群对流感病毒普遍易感,与年龄、性别、职业等都无关。抗体于感染后无关。抗体于感染后1 1周出现,周出现,2 23 3周达高峰,周达高峰,1 12 2个月后开始下降,个月后开始下降,1 1年左年左右降至最低水平,抗体存在于血液和鼻分泌物中,但鼻分泌物的抗体仅为血右降至最低水平,抗体存在于血液和鼻分泌物中,但鼻分泌物的抗体仅为血液中的液中的5%5%左右。流感病毒三个型别之间无交叉免疫,感
15、染后免疫维持时间不左右。流感病毒三个型别之间无交叉免疫,感染后免疫维持时间不长,据现场观察,感染长,据现场观察,感染5 5个月后虽血中有抗体存在,但仍能再资助感染同一型个月后虽血中有抗体存在,但仍能再资助感染同一型病毒。呼吸道产生分泌型抗体,能阻止病毒的侵入,但当局部粘膜上皮细胞病毒。呼吸道产生分泌型抗体,能阻止病毒的侵入,但当局部粘膜上皮细胞脱落后,即失去其保护作用,故局部抗体比血液中抗体更为重要。脱落后,即失去其保护作用,故局部抗体比血液中抗体更为重要。五、临床表现 n n本病的潜伏期一般为本病的潜伏期一般为1 13 3日(数小时至日(数小时至4 4天天)。临。临床上可有急起高热,全身症状
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