病理生理学PPT精选课件.ppt
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1、关于病理生理学PPT第一页,本课件共有39页第一节第一节 概概 述述休克概念形成的过程休克概念形成的过程整体描述水平整体描述水平循环系统衰竭循环系统衰竭微循环障碍微循环障碍细胞分子水平细胞分子水平面色苍白面色苍白 皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细弱脉搏细弱 神志淡神志淡漠漠尿少尿少血压下降血压下降休克的关键不休克的关键不是血压是血压是血流是血流全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)第二页,本课件共有39页休克的概念休克的概念 机体在受到各种有害因子的作用时,所发机体在受到各种有害因子的作用时,所发生的以组织生的以组织有效循环血流量急剧降低有效循环血流量急剧降低为特征,为特征,并导致重要器官并导
2、致重要器官血液灌流不足血液灌流不足,引起机体机,引起机体机能代谢紊乱,结构损害的全身性病理过程。能代谢紊乱,结构损害的全身性病理过程。第三页,本课件共有39页第二节第二节 休克的病因与分类休克的病因与分类第四页,本课件共有39页一、休克的病因一、休克的病因(一)失血与失液(一)失血与失液、失血、失血见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的超过总血量的20左右既可发生休克。左右既可发生休克。、失液、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。
3、等均可导致大量体液丢失。第五页,本课件共有39页(二)烧伤(二)烧伤大面积烧伤可伴有大量血浆渗出,导致大面积烧伤可伴有大量血浆渗出,导致体液丢失、有效循环血量减少,引起休克。体液丢失、有效循环血量减少,引起休克。发生的原因:发生的原因:早期与疼痛及低血流量减少有关;早期与疼痛及低血流量减少有关;晚期则与继发感染有关。晚期则与继发感染有关。第六页,本课件共有39页(三)创伤(三)创伤严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。第七页,本课件共有39页(四)感染(四)感染严重感染,如细菌、病毒及霉菌等感严重感染,如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感
4、染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染,因其细菌内毒素的作用,更易发生休染,因其细菌内毒素的作用,更易发生休克。克。第八页,本课件共有39页(五)过敏(五)过敏过敏体质者注射某些药物、血清或过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克,属于一型变态反应。疫苗可引起休克,属于一型变态反应。机制:机制:肥大细胞肥大细胞IgE+抗原抗原组胺和缓激肽入血组胺和缓激肽入血血管舒张、毛细血管壁通透性增加血管舒张、毛细血管壁通透性增加第九页,本课件共有39页(六)强烈的神经刺痛(六)强烈的神经刺痛常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制,血管舒张,回伤引起血管运
5、动中枢抑制,血管舒张,回心血量减少心血量减少。第十页,本课件共有39页(七)心脏和大血管病变(七)心脏和大血管病变大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等,引起心输出量急剧减少,严重心律失常等,引起心输出量急剧减少,发生休克。发生休克。第十一页,本课件共有39页二二 休克的分类休克的分类休克的病因休克的病因失血、失液失血、失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏神经刺激神经刺激心脏、大血管心脏、大血管休克的分类休克的分类病因病因起始环节起始环节起始环节起始环节低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克血管源性休克血管源性休克血管源性休克血管源性休
6、克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克血流动力学血流动力学高排低阻高排低阻低排高阻低排高阻低排低阻低排低阻第十二页,本课件共有39页第三节第三节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制正常微循环结构正常微循环结构休克休克期期休克休克期期休克休克期期微动脉微动脉微静脉微静脉 动静脉短路动静脉短路毛细血管括毛细血管括约肌约肌直捷通路直捷通路真毛细血管网真毛细血管网调节血管调节血管的因素的因素 血管活性血管活性血管活性血管活性物质物质物质物质HH+COCO2 2腺苷腺苷腺苷腺苷钾钾钾钾渗透压渗透压渗透压渗透压第十三页,本课件共有39页一、休克一、休克期期(微循环缺血性缺氧期)(微循环缺
7、血性缺氧期)(一)微循环的改变(一)微循环的改变微血管收缩痉挛;微血管收缩痉挛;CapCap前、后阻力增加前、后阻力增加,尤其是尤其是前阻力;真毛细血管网关闭;毛细血管网血流减少;前阻力;真毛细血管网关闭;毛细血管网血流减少;动静脉吻合支开放。动静脉吻合支开放。组织灌流量减少组织灌流量减少少灌少流少灌少流 ;灌少于流;灌少于流第十四页,本课件共有39页(二)微循环改变的机制(二)微循环改变的机制交感肾上腺交感肾上腺髓质兴奋髓质兴奋肾上腺肾上腺素能受体素能受体儿茶酚胺儿茶酚胺肾上腺肾上腺素能受体素能受体小血管收缩小血管收缩动静脉吻动静脉吻合支开放合支开放血管紧张素血管紧张素(Ang)血管加压素(
8、血管加压素(ADH)心肌抑制因子(心肌抑制因子(MDF)内皮素(内皮素(ET)血管收缩血管收缩各种原因各种原因第十五页,本课件共有39页(三)微循环改变的代偿意义(三)微循环改变的代偿意义1 1、血液重新分布、血液重新分布2 2、自身输血、自身输血3 3、自身输液、自身输液此外,此外,心肌收缩力增强,也有助于维持动脉血压。心肌收缩力增强,也有助于维持动脉血压。移缓救急移缓救急第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线保证心、脑血供保证心、脑血供肌性静脉收缩,增加回心血量肌性静脉收缩,增加回心血量CapCap流体静压下降,组织液回流增加流体静压下降,组织液回流增加第十六页,本课件共有39页(四)主
9、要临床表现(四)主要临床表现 交感肾上腺髓质兴奋交感肾上腺髓质兴奋 心率加快心率加快 内脏血管收缩内脏血管收缩 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 汗腺分泌汗腺分泌 烦躁不安烦躁不安 (肾血流减少)(肾血流减少)脉搏细速脉搏细速 面色苍白面色苍白 出冷汗出冷汗 尿量减少尿量减少 四肢湿冷四肢湿冷 血压正常或升高或降低血压正常或升高或降低第十七页,本课件共有39页二、二、休克休克期(微循环期(微循环淤血性缺氧期)淤血性缺氧期)(一)微循环改变(一)微循环改变微动脉、毛细血管微动脉、毛细血管前括约肌松弛前括约肌松弛真毛细血管网开放真毛细血管网开放血流速度减慢血流速度减慢微循环血流灌多流少微循环血流灌多流少淤
10、血淤血第十八页,本课件共有39页(二)微循环改变的机制(二)微循环改变的机制血管痉挛收缩血管痉挛收缩缺血缺氧缺血缺氧1 1、酸中毒、酸中毒2 2、局部舒血管代谢产物增多、局部舒血管代谢产物增多3 3、血液流变学改变、血液流变学改变4 4、内毒素的作用、内毒素的作用5 5、其他体液因子、其他体液因子组胺、腺苷、激肽、钾离子外流组胺、腺苷、激肽、钾离子外流血流速度减慢、血粘度增加血流速度减慢、血粘度增加血细胞聚集、白细胞贴壁血细胞聚集、白细胞贴壁5-HT、VIP、CGRP、K参见第五节参见第五节血管对儿茶酚胺的反应性下降血管对儿茶酚胺的反应性下降激活巨噬细胞并生成激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒
11、张引起血管舒张第十九页,本课件共有39页(三)微循环改变的后果(三)微循环改变的后果1 1、自身输液、自身输血停止、自身输液、自身输血停止2 2、淤血的恶性循环形成、淤血的恶性循环形成淤血淤血血管床大量开放血管床大量开放 血液浓缩血液浓缩 循环血量减少循环血量减少 回心血量下降回心血量下降 心功能降低心功能降低,血压下降血压下降组织缺氧加重组织缺氧加重血压进行性下降血压进行性下降第二十页,本课件共有39页(四)主要临床表现(四)主要临床表现血压进行性下降血压进行性下降心搏无力,心音低钝心搏无力,心音低钝神志淡漠神志淡漠少尿或无尿少尿或无尿皮肤发绀或花斑皮肤发绀或花斑失代偿失代偿第二十一页,本课
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