内科学复习(共15页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上千好万好,还是看教科书更好1.慢性支气管炎诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。2.慢性阻塞性肺病COPD:COPD是慢性阻塞性肺病,简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展。3.证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后,EFV1/FVC0.70,表明存在持续气流受限4.COPD的并发症有哪些:、慢性呼吸衰竭:慢阻肺急性加重,发生低氧血症和高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的表现、自发性气胸:多因肺大疱破裂导致、慢性肺源性心脏病5.COPD的稳定期及急性期治
2、疗:稳定期:、劝导患者戒烟,脱离不良环境、支气管扩张剂:长效短效2受体激动剂,抗胆碱能药,茶碱类药、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗急性加重期:、抗感染、支气管扩张剂:同稳定期、低流量吸氧、祛痰剂、糖皮质激素6.COPD诊断标准:中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促,呼吸困难不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC70%, FEV180%预计值,FEV1/FVC50%中度,FEV130重度,FEV130%或呼衰极重度。7. 支气管哮喘是由多种细胞(嗜酸粒cell,肥大cell,T淋巴cell,中性粒cell,气道上皮cell)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。8
3、. 主要特点:气道慢性炎症气道高反应可逆性气道改变气道重构9.支气管哮喘的临床表现,体征:、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘,还有咳嗽变异性哮喘,胸闷变异性哮喘等、体征:双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长,但严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱甚至完全消失,表现为“沉默肺”10.鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。支气管舒张药:2受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。11.哮喘急性发作的治疗:“两碱激素,氧疗激动”氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、2受体激动剂重度哮喘发
4、作(哮喘持续状态)的抢救:“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、2受体兴奋剂雾化吸入12.社区获得性肺炎CAP(社区内感染,排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等),医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)。13.鉴别:1.肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 4.肺血栓栓塞症 5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)14.细菌性肺炎:多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强
5、、支气管呼吸音),分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。15.肺脓肿lung abscess:多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰(粘液痰和脓性痰)。厌氧菌感染有脓臭痰。X线:肺实质圆形空洞,含气液平面。治疗原则:抗生素控制感染,痰液引流。16.肺结核最重要的传播途径为飞沫传播结核病在人体发展的主要过程、原发感染、结核病免疫和迟发型变态反应、继发性结核17.结核病的基本病理变化为,各有何特点、炎性渗出:主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可表现为局部中性粒细胞浸润、增生:为典型的结核结节,主要发生在机体抵抗力较强,病变恢复阶段、干酪样坏死:发生
6、在结核分支杆菌毒力强,感染菌量多,机体超敏反应增强,抵抗力低下的情况18.结核病的临床表现、咳嗽,咳痰两周以上,痰中带血、部分患者有咯血,多数少量,少数大量、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者、常有午后低热,盗汗,倦怠乏力,食欲减退19.诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部X线检查,痰培养20.结核分支杆菌感染后需才建立充分的变态反应:48周21.原发综合征的X线表现:X线胸片表现为哑铃型阴影,有原发病灶,引流淋巴管炎,肿大的肺门淋巴结22.结核病的分类为、原发性肺结核:含原发综合征及胸内淋巴结结核、血行播散型肺结核:急性粟粒性肺结核多见、继发型肺结核:浸润性,空洞性,纤维空洞性肺结
7、核,结核球,干酪性肺炎。Koah现象:再感染与初感染反应不同。23.肺结核的诊断程序: 、可疑症状患者的筛选:持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热等、是否肺结核:凡X线检查肺部发现异常阴影者,必须通过系统检查,确定病变性质是结核性或其他性质。、有无活动性:若诊断为肺结核,应进一步明确有无活动性。、是否排菌:明确是否排菌,是确定传染源的唯一方法。、是否耐药、明确是初治还是复治:治疗方案不同24.结核菌素PPD试验(局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性)。25.抗结核化疗:肺结核药物治疗的原则:早期、规律,全程,适量,联合,整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段 化疗药物异烟肼INH:
8、抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。 短程化疗69个月,必须有异烟肼和利福平原则:早期、联合、适量、规则、全程初治方案:2HRZ/4HR 或 2HRZE(S)/4HR26.肺癌的解剖学分类,病理学分类解剖学:中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌(腺癌多见)组织病理学:非小细胞癌NSCLC(鳞癌,腺癌,大细胞癌),小细胞癌SCLCHorner征:肺
9、尖部肺癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。28.上腔静脉综合征:是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张。29.肺癌临床表现:*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征(注意这两个名解!Horner综合征:肺尖部肺癌,颈部交感神经)*臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑
10、棘皮病,皮肌炎等排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。 30.肺心病定义和并发症定义: 肺源性心脏病(肺心病)是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压 继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。肺心病洋地黄药物的应用指征:感染控制,呼吸改善,利尿仍心衰合并右衰无感染合并左衰并发症:、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征,是慢性肺心病死亡的首要原因。、酸碱失衡及电解质紊乱:慢性肺心
11、病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生酸碱失衡及电解质紊乱。、心律失常:其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。、休克:不多见,一旦发生,预后不良。、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)深静脉血栓形成31.简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则:积极控制感染;保持呼吸道通畅;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症32.我国渗出液最常见的是结核性胸膜炎,漏出液常见的是充血性心力衰竭33.呼吸衰竭的病因:、气道阻塞性病变:COPD最常见、肺组织病变:肺炎,肺气肿,肺水肿、肺血管病变、心脏病变、胸廓胸膜病变:连
12、枷胸,气胸等、神经肌肉病变 34.35.呼吸衰竭型呼衰(PaO260mmHg,PaCO250mmHg),型呼衰(PaO260mmHg,PaCO250mmHg)的发病机制与病理生理、肺通气不足:氧分压降低,二氧化碳分压升高(型呼衰)、弥散障碍:气体通过肺泡膜进行交换时发生障碍(型呼衰)、通气/血流比例失调:常导致低氧血症,无CO2潴留(型呼衰)、肺内动-静脉解剖分流增加:静脉血未经氧合直接进入动脉,PaO2分压(型呼衰)、耗氧量增加 36.急性呼吸衰竭的治疗、保持呼吸道通畅:最基本,最重要、氧疗:保证PaO260mmHg,型呼衰采用高浓度吸氧(35%),但应防止氧中毒,型呼衰采用持续低流量给氧、
13、呼吸兴奋剂:要保持呼吸道通畅,患者的呼吸肌功能基本正常,适用于中枢抑制为主,通气量不足引起的呼衰、机械通气、病因治疗:治疗呼吸衰竭的根本所在、一般支持治疗:维持水电解质平衡 37.Light渗出液标准:(漏出液与渗出液的鉴别)胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3胸水LDH/血清LDH0.6(符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。)38.三大渗出液胸水鉴别:结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草黄色胸水血性胸水草黄色或脓胸淋巴细胞为主单核为主,可发现恶性肿瘤细胞WBC,中性粒为主,核左移pH7.40pH10-15g/L(腺癌特异)CE
14、A正常腺苷脱氢酶ADA45U/L,PPD+乳酸脱氢酶LDH500U/L乳酸脱氢酶LDH500U/L引流、抗粘连、抗结核处理放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗39.心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难,体力活动受限和体液潴留。40.心衰的基本病因:、原发性心肌损害1)缺血性心肌病:冠心病心肌缺血,心梗2)心肌炎和心肌病:原发性扩张型心肌病,病毒性心肌炎3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌最常见、心脏负荷过重1)压力负荷过重(后):
15、高血压,肺A高压,主A瓣狭窄,肺A瓣狭窄2)容量负荷过重(前):瓣膜关闭不全,左右心分流,循环血量增加41.心衰的诱因:、感染:呼吸道感染最常见,最重要、心律失常:房颤最重要、血容量增加:输液过多过快,钠盐摄入过多、劳累或情绪激动:妊娠,分娩,暴怒、治疗不当:不恰当使用洋地黄,降压药、原有心脏病:冠心病心梗,合并甲亢,贫血42.心衰的分期:、前心衰阶段:存在高危因素、前临床心衰阶段:可有结构性心脏病、临床心衰阶段、难治性终末期心衰阶段43.纽约NYHA分级(心功能四级,心衰三级):级:休息、日常活动正常。心功能代偿期。级:休息正常,日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。级:休息正
16、常,轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。级:不能从事任何体力活动,休息时也有上述症状。重度心衰。 44.左心衰的临床表现(还有体征以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现:、不同程度的呼吸困难1)劳力性呼吸困难2)夜间阵发性呼吸困难3)端坐呼吸4)急性肺水肿、咳嗽咳痰、咯血:早期为白色浆液性泡沫痰,晚期为典型的粉红色泡沫血痰、缺血缺氧表现:乏力,疲倦,运动耐量降低,少尿和肾功能损害表现、肺部体征:湿性啰音、心脏体征:心脏扩大,相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进,舒张期奔马律45.右心衰的临床表现:以体循环淤血为主要表现、消化道症状:胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕
17、吐是最常见症状、劳力型呼吸困难、水肿:身体低垂部位的对称性凹陷性水肿、颈静脉征:颈静脉充盈,怒张,肝颈静脉反流征阳性更具特征性、肝脏肿大:肝淤血肿大常伴压痛、心脏体征:右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音46.心衰的鉴别诊断:、支气管哮喘:左心衰患者夜间阵发性呼吸困难,常称之为“心源性哮喘”,与支气管哮喘鉴别。前者多见于器质性心脏病患者,发作时必须坐起,重症患者肺部有干湿罗音,甚至咳粉红色泡沫痰。后者多见于青少年有过敏史,发作时双肺闻及典型哮鸣音,可出白色粘液痰后呼吸困难可缓解。、心包积液,缩窄性心包炎:因腔静脉回流受阻可引起颈静脉怒张,肝大,下肢水肿。根据病史,心脏及周围血管征进行鉴别
18、。、肝硬化腹水伴下肢水肿47.心衰的治疗目标:防止和延缓心力衰竭的发生发展,缓解临床症状,提高生活质量,改善长期预后,降低病死率与住院率48.心衰的治疗、生活方式管理:患者教育,体重管理,饮食管理、休息与活动:急性期病情不稳定应限制活动,卧床休息降低心脏负荷,适宜的活动可以提高骨骼肌功能,改善运动耐量、病因治疗、利尿剂:慢性心衰急性发作与明显体液潴留应用、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂7、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂、受体拮抗剂10、正性肌力药:洋地黄49.抗快速性心律失常药物:类药物阻断快Na+通道:a普鲁卡因胺(室性心律失常);b利多卡因(AMI伴室速);c普罗帕酮(
19、早搏、心动过速)类药物-blocker:美托洛尔(高血压、冠心病伴早搏、心速)类药物阻断K+通道:胺碘酮(器质性心脏病伴恶性致命性心律失常)类药物阻断慢Ca2+通道:维拉帕米(室上性心律失常)。房颤的治疗: 阵发性:减慢室律:-blocker,CCB,洋地黄,电复律慢性房颤的治疗:持续性:普罗帕酮,索他洛尔,低剂量胺碘酮,防栓塞,电复律 永久性:减慢室律:-blocker,CCB,地高辛急性房颤的治疗:减慢室律:-blocker,CCB50.CHD指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病。51.CHD的分类、隐匿性或无症状型冠
20、心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死52.CHD的分类、慢性冠脉病:稳定型心绞痛SA,缺血性心肌病,隐匿性冠心病、急性冠脉综合征:不稳定型心绞痛UA,非ST段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死 53.心绞痛临床表现: 左肩发作性胸痛:部位(胸骨上中段后波及心前区横贯前胸左臂内侧无名指、小指) 性质(压榨性窒息性) 颈下颌 诱因(体力劳动,情绪激动) 持续(35min内消失,或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失)54.稳定型心绞痛(ST段压低0.1mV以上,缓解后恢复;平时有T波持续导致患者,发作时可变为直立即“假性正常化”),变异性心绞痛(ST段一过性抬高,静息心绞痛,冠脉突然痉挛)。5
21、5.急性心肌梗死的特征性心电图:、ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现、宽而深的Q波,在面向透壁心肌坏死区的导联上出现、T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现56.急性心梗各种酶出现的时间,高峰时间:、肌红蛋白:起病后2h升高,12h高峰,2448h恢复、肌钙蛋白(cTnI或cTnT):起病34h升高I蛋白1124h高峰,710d恢复T蛋白2448h高峰,1014d恢复、肌酸激酶同工酶CK-MB升高:4h内升高,1624h高峰,34天恢复57.心肌梗死的并发症 、乳头肌功能失调或断裂(最常见):多发生在二尖瓣后乳头肌、心脏破裂:少见,多为心室游离壁破裂、栓塞
22、:可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞、心室壁瘤:主要见于左心室、心肌梗死后综合征:可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,有发热,胸痛症状。58.心肌梗死需做哪些检查确诊,如何处理 :检查:心电图、放射性核素检查、超声心动图、实验室检查59.处理原则: 尽快恢复心肌的血流灌注,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大或缩小缺血范围,保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常,泵衰竭及并发症,防止猝死。60.心肌梗死具体措施:、监护和一般治疗:休息,监测,吸氧,护理,建立静脉通道、解除疼痛:哌替啶,吗啡,硝酸酯,受体拮抗剂、抗血小板治疗:阿司匹林,ADP受体拮抗剂、抗凝治疗、再灌注心肌:介入治疗、溶栓疗法、AC
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