抑郁症的药物治疗.pptx
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1、抑郁症是一种常见疾病,每十位男性中就有一位可能患有抑郁;而女性则每五位中就有一位患有抑郁。经过诊断的人群发病率为2%3%。第1页/共41页抑郁症相关知识概念:是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组 心 理 障 碍(mood disorders)或 情 感 性 障 碍(affective disorders),是一组以抑郁心境自我体验为中心的综合征。轻微抑郁症如疲劳、失眠、肠胃不适、持续的头痛及背痛等等,可能被误解为其他疾病。说话少且音调低且慢、动作少且慢、严重时僵呆,但有时出现急躁行为,甚或自杀行为。三个时期较易得到抑郁症,即青春期后段,中年及退休后。抑郁症是一种可以治愈的疾病,80%至90
2、%的抑郁症患者可以通过专业治疗而痊愈。第2页/共41页抑郁症病因:1.遗传:50%经常患忧郁症的人,有家族史。2.大脑中的神经递质失去平衡:抑郁症起因于脑部管制情绪的区域受干扰。3.性格特质:自卑、悲观、完美主义者及依赖性强者较易得到忧郁症。4.环境或社会因素:一连串的挫折、失落、慢性病或生命中重大痛苦决定,也会引发抑郁症。5.饮食习惯:食物显著地影响脑部的行为。神经冲动传导物质会受我们所吃的食物影响。6.抑郁症可能由多种疾病造成。第3页/共41页 抑郁症:单相型。躁狂-抑郁症(manic-depressive disorder)为双极情感性疾病,通常躁狂相和抑郁相集于一身,交替出现。仅呈单相
3、性,则通常称之为躁狂症或抑郁症。单胺学说(monoamine hypothesis):躁狂症是脑内单胺(主要指5-HT,NA)增多或活性过高,抑郁症则是相反。第4页/共41页第5页/共41页 A 女士 3535岁,公司职员,近来晨起就觉得浑身不舒服,头晕、乏力、无食欲。上班打不起精神,注意力不集中,常出差错。自己诊断是得了 “抑郁症”,最近开始偷偷吃抗抑郁症的药物,心想:“今后总靠药物顶着如何是好”。最怕让公司的同事看出来,尽管内心苦闷,还要强装什么事也没有。真恨自己,不时头脑中会闪出“死了算了,早晚要被这个世界淘汰出局”。第6页/共41页B 高一学生 从小就一心要做个好孩子、好学生。在父母严
4、厉的管教下,愿望很快实现。小学、中学一直是班级和年级的学生委员,学习、品行无一不是模范,赞扬之声不绝于耳。但最近感到很苦恼,压抑得透不过气来,完全没有了自信心,甚至连独自出门办一件事的勇气都没有。每天都象在演戏,扮演着一个实在不想再当下去的“好学生”。第7页/共41页C C 大学二年级学生 对人紧张,越是面对陌生人越严重,越是做好准备的谈话越狼狈。肢体僵硬、脸红、心跳、口吃、手颤抖。因此,不敢一个人进饭馆吃饭,不愿去学生食堂就餐。最近记忆力明显下降。一想到将来求职和工作就害怕,惶惶不可终日。求助。第8页/共41页抑郁症的机制研究1 1、发病与脑内受体功能改变有关:即长期神经递质的异常改变,引发
5、受体功能产生适应性(adaptation)改变。2 2、受体本身的数量和密度的改变,还会累及受体后信号转导功能,甚至基因转录过程。3 3、下丘脑垂体肾上腺(HPAHPA)轴负反馈失调,常伴有高皮质酮血症,地塞米松(dexamethasone)不能反馈性降低,表明郁患者HPAHPA轴功能亢奋,且失去了负反馈调节机制。第9页/共41页4 4、海马神经元存在皮质酮受体负反馈调节HPAHPA轴 受体功能受损后,HPAHPA轴变成脱抑制状态。长期应激可引发垂体、肾上腺的肥大,海马受体密度下调和海马细胞死亡。高皮质酮血症-减少5-HT5-HT合成,降低5-HT5-HT神经功能。第10页/共41页第11页/
6、共41页5 5、抑郁症的细胞分子机制A A、信号转导水平上,抗抑郁剂长期用药后引起G G蛋白偶联受体的腺苷酸环化酶AC-cAMP-PKAAC-cAMP-PKA信号通路活性增强,PLC-PKC,PLC-PKC信号通路的活性降低.据此提出:AC-PKAAC-PKA与PLC-PKCPLC-PKC信号转导平衡失调是抑郁症发病的机制.B B、在基因转录水平上,cAMPcAMP做为第二信使,它激活相应的功能蛋白CREBCREB(cAMPcAMP反应元件蛋白),抗抑郁剂慢性用药后,海马中CREBCREB的mRNAmRNA含量增加,脑源性神经生长因子(BDNFBDNF)受体mRNAmRNA也增加.第12页/共
7、41页药物治疗第13页/共41页抗抑郁药Antidepressants第14页/共41页单胺学说背景1951年发现抗结核药isoniazid(异烟肼)、iproniazid(异丙烟肼),使抑郁症病人情绪高涨。1952年发现iproniazid抑制MAO,后用于治疗抑郁症50年代用利血平治疗高血压,结果25%有抑郁状态,后证明reserpine是单胺排空药;增加脑内单胺特别是NE和5-HT的药抗抑郁有效。提出:抑郁症是脑内NE和5-HT功能降低。第15页/共41页5-HT受体分类5-HT1A,1B,1E,1F Gi/o5-HT2A,2B,2C Gq/115-HT3A,3B 离子通道离子通道5-H
8、T4 Gs5-HT5A,5B Gi/o5-HT6 Gs5-HT7 Gs第16页/共41页抗抑郁药发展概况:(1)早期 MAOI isoniazid 等,现在吗氯贝胺。(2)三环抗抑郁药,抑制NA和5-HT再摄取,效果好不良反应多(与,M,H1受体阻断有关)。常 用 药 有 imipramine,amitriptyline,doxepin(3)选择性抑制NA再摄取(第二代,或四环类)。作用稍弱,但不良反应少。mianselin(米安色林),maprotiline(马普替林)。(4)选择性5-HT摄取抑制剂(SSRI,第三代)。作用好,应用面广。第17页/共41页 氟西汀(fluoxetine),
9、为抑制NE再摄取作用的200倍。不良反应少。帕罗西汀(paroxetine),对恐惧症有效,但有M受体阻断作用。舍曲林(sertraline),对强迫症也有效。有DA释放作用,可引起激动。第18页/共41页(5)新型抗抑郁药NA和特异5-HT抗抑郁药(NASSA),促进NA和5-HT突触传导,效果好,副作用少。米氮平(mitrazepine),促进NA和5-HT释放,阻断5-HT 2,3受体。抗抑郁,抗焦虑,改善睡眠。5-HT,NA 再摄取抑制剂 文拉法新(venlafaxine),效果类似三环类,但不影响,M,H受体,副作用少。但有再生障碍贫血报道。5-HT2受体拮抗剂 奈法唑酮(nafaz
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- 抑郁症 药物 治疗
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