肝硬化学习教程.pptx
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1、1概念一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累,以肝功能损害 门静脉高压 为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。第1页/共58页2流行病学常见病,占内科住院总人数的4.3%14.2%发病高峰年龄 3548岁男女比例约为3.68:1绝大多数为 男性第2页/共58页3病因和发病机制在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主,国外以酒精中毒为主.第3页/共58页4 1、病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染,一般经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型不发展为肝硬化。第4页/共58页5 2、酒精中毒长期大量饮酒 (每日摄入乙醇80g
2、达10年以上)乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用 脂肪肝、酒精肝 肝硬化第5页/共58页6 3、胆汁淤积 持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时 胆汁酸、胆红素羽毛性坏死 我国继发性者相对较多.第6页/共58页7 4、循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞 肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生 最终形成淤血性(心源性)肝硬化 第7页/共58页8 5、遗传及代谢障碍 代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生。肝豆状核变性(铜沉积)血色病(铁质沉着)第8页/共58页9 6、血吸虫病性肝硬化 长期或反复感染血吸虫病者,虫卵主要沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物 大量结缔
3、组织增生 肝纤维化,门脉高压 第9页/共58页10 7、其他:工业毒物或药物 营养障碍 自身免疫紊乱 第10页/共58页11 8、病因未明:隐源性肝硬化第11页/共58页12发病机制 a.广泛细胞变性坏死 b.残存肝细胞不规则排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)c.大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成假小叶.肝硬化的典型形态改变.第12页/共58页13 早期纤维化是可逆的到后期有再生结节形成时则不可逆。第13页/共58页14病理在大体形态上,肝脏变形 早期:肿大 晚期 :小、硬、轻 外观呈棕黄色或灰褐色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,边缘
4、较薄而硬,肝包膜增厚。切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。第14页/共58页15 第15页/共58页16 第16页/共58页17 在组织学上,正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶替代。第17页/共58页18病理形态分类 根据结节形态,肝硬化可分为4型 1.小结节性肝硬化:最为常见。常见于酒精性肝硬化。结节直径一般在35mm,一般3cm,纤维间隔较细,假小叶大小也一致。2.大结节性肝硬化:由大片肝坏死引起,肝功的损害为重。肝炎后肝硬化。结节粗大,大小不均,直径在35cm,最大可达5cm,假小叶大小不等。第18页/共58页19 3.大小结节混
5、合性肝硬化:上述2型的混合型,即肝内同时存在大、小结节2种病理形态。4.再生结节不明显型:纤维间隔向肝小叶伸展,并不完全分隔肝小叶,再生不显著。常见于血吸虫病性肝硬化,门脉高压为重。第19页/共58页20 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变。脾充血肿大、脾髓增殖和大量结缔组织形成。第20页/共58页21 胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变门脉高压性胃病 门体分流及血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气/血流比例失调引起低氧血症肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺皮质等常有萎缩和退行性变。第21页/共58页22临床表现起病隐匿,病程发展缓慢,可潜伏35年或10年以上,少数
6、因短期大片肝坏死(重症肝炎),36个月就形成肝硬化.临床上根据肝硬化的病程分为肝功能代偿期和失代偿期,但两期界限 常不清楚.第22页/共58页23(一)代偿期:症状较轻,缺乏特异性。第23页/共58页24(二)失代偿期:A.肝功能减退的临床表现:1.全身症状:皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容),可有不规则低热、夜盲及浮肿。第24页/共58页25 2.消化道症状:(消化不良)3.出血倾向和贫血:与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进(此时不宜输血)和毛细血管脆性增加有关。第25页/共58页26 4.内分泌紊乱:雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少 雌雄激素平衡失调:男性 性欲减退、睾丸萎缩、
7、毛发脱落及乳房发育 女性 月经失调、闭经、不孕 体征:蜘蛛痣(小动脉扩张)和毛细血管扩张 上腔静脉引流区域(面部、颈、上胸、肩背和上肢)第26页/共58页27 肝掌(手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位的红斑)继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多钠水潴留、腹水 糖皮质激素减少患者面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着.第27页/共58页28 B.门静脉高压症:门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。1.脾大:脾因长期淤血而大。上消化道大出血时,脾可以暂时缩小,甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。2.侧支循环的建立和开放:门
8、静脉压力增高,超过200mmH2O(14.6mmHg)门静脉与腔静脉之间建立门-体侧支循环.a.食管和胃底静脉曲张:常出现破裂大出血。b.腹壁静脉曲张:脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状。c.痔静脉扩张 第28页/共58页29 3.腹水:是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。.第29页/共58页30 大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现端坐呼吸和脐疝。移浊(+)、液波震颤(+)部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经膈
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