药理学-肾上腺素受体激动药.pptx
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1、2023/2/2311.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有:肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有:间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林)。第1页/共43页2023/2/2323.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强,维持时间短,易被COMT灭活;非儿茶酚胺药物作用弱,维持时间长,不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后,不被MAO灭活,作用时间长,易被神经末梢摄取,并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。第2页/共43页2023/2/2335.胺基上的氢被不同基团取代后,药物对、受体选择
2、性产生改变。如H原子被-CH3取代后,为肾上腺素,对1受体有活性。H原子被异丙基取代后,为异丙肾上腺素,对1、2受体有活性,对受体无活性。第3页/共43页2023/2/234二、分 类 受体激动药肾上腺素受体激动药 ,受体激动药 受体激动药第4页/共43页2023/2/235 受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不宜皮下及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般采用静脉滴注给药。第5页/共43页2023/2/236药理作用作用机制:对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜
3、2受体,负反馈抑制NA的释放。第6页/共43页2023/2/2371.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是:皮肤、粘膜血管 肾脏血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管第7页/共43页2023/2/238 冠状血管舒张,血流量增加冠状血管舒张,血流量增加(1)(1)心脏兴奋,心肌代谢产物腺苷增加,腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋,心肌代谢产物腺苷增加,腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后,代谢加速,局部组织这是由于心脏兴奋后,代谢加速,局部组织OO2 2分压降低,心肌细胞内的分压降低,心肌细胞内的ATPATP分解成分解成ADPADP和
4、和AMP AMP 5 5 核苷酸酶核苷酸酶 腺苷。腺苷。(2)(2)血压升高,提高了冠脉灌注压力。血压升高,提高了冠脉灌注压力。(3)(3)激动突触前膜激动突触前膜2受体。第8页/共43页2023/2/239 2.2.心脏心脏 激动心脏激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.3.血压血压 小剂量小剂量NANA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压不变,脉压差变大。兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压不变,脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。第9页/共43页2023/2/2310
5、 临床应用临床应用 1.1.休克休克 2.2.药物中毒性低血压,如氯丙嗪引起的体位性低血压。药物中毒性低血压,如氯丙嗪引起的体位性低血压。3.3.上消化道出血上消化道出血 不良反应不良反应 1.1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第10页/共43页2023/2/2311 间羟胺间羟胺 (metaraminol;(metaraminol;阿拉明阿拉明,aramine),aramine)为人工合成品为人工合成品 作用机制:作用机制:1.1.直接作用于直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的间羟胺可被
6、肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的NANA,促进,促进NANA释放。释放。第11页/共43页2023/2/2312 作用特点:作用特点:1 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NANA弱,因不被弱,因不被MAOMAO灭活,故升压作用灭活,故升压作用持久。为持久。为NANA的代用品,用于各种休克的早期。的代用品,用于各种休克的早期。2.2.1受体兴奋作用较弱,不引起心率失常。3.本品化学性质稳定,因收缩血管作用较弱,收缩血管作用较弱,可肌注,不引起局部组织缺血坏死。可肌注,不引起局部组织缺血坏死。第12页/共43页2023/2/2313 4.4.对
7、肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能衰竭。5.5.快速耐受性,因囊泡内快速耐受性,因囊泡内NANA的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。第13页/共43页2023/2/2314 去氧肾上腺素去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素,新福林苯氧肾上腺素,新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明甲氧明(methoxamine)(methoxamine)作用机制与间羟胺相似,不易被作用机制与间羟胺相似,不易被MAOMAO灭活,与灭活,与NANA比
8、较,升血压作用弱而持久,比较,升血压作用弱而持久,可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比NANA更明显。更明显。第14页/共43页2023/2/2315 临床应用临床应用 1.1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.2.阵发性室上性心动过速,升压时通过迷走神经反射性心率减慢。阵发性室上性心动过速,升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.3.扩瞳,为快速短效扩瞳药,常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的扩瞳,为快速短效扩瞳药,常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体,使瞳孔
9、扩大。比阿托品作用弱,不升高眼内压和调节麻痹。第15页/共43页2023/2/2316、受体受体激动药 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline,AD(adrenaline,AD;epinephrine)epinephrine)肾上腺髓质:肾上腺髓质:Ad 85%Ad 85%,NA15%NA15%NANA苯乙胺-N-甲基转移酶AD AD 药用药用ADAD为肾上腺髓质提取或人工合成品为肾上腺髓质提取或人工合成品第16页/共43页2023/2/2317 体内过程体内过程 ADAD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢,维
10、持皮下注射吸收较慢,维持1h1h;肌肉注射吸收较快,维持;肌肉注射吸收较快,维持1030min1030min。0.250.5mg/0.250.5mg/次,次,皮下注射极量皮下注射极量1mg/1mg/次。次。心内注射:心内注射:0.250.5mg/0.250.5mg/次,用生理盐水稀释次,用生理盐水稀释1010倍。倍。静脉注射或滴注:静脉注射或滴注:0.51mg/0.51mg/次次第17页/共43页2023/2/2318 药理作用药理作用 作用机制:激动作用机制:激动1受体和1、2受体,对受体激动作用强度相等。1.心脏 激动激动1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输受体,
11、心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。出量增加。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。第18页/共43页2023/2/2319 2.2.血管血管 激动激动1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动激动2受体,骨骼肌和肝血管扩张。激动激动2受体冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高,提高灌注压第19页/共43页2023/2/23203.血压小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD:收缩压、舒张压升高,脉压差
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