休克病理生理学七.pptx
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1、患者,男,40岁,入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。入院查体:神志淡漠,血压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细而弱,皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗,输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.病例介绍病例介绍第1页/共63页问题?问题?1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型?处于哪一期?2.该患者血压为何降低?3.患者尿量为什么减少?4.该患者应如何治疗?第2页/共63页 多种原因引起的多种原因引起的有效循环血量有效循环血量减少减少、组织、组织微循环灌流量严重不足,微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢使细胞损伤、各
2、重要器官功能代谢发生严重障碍的发生严重障碍的全身性全身性病理过程病理过程。休克的概念休克的概念(Concept of shock)第3页/共63页充足的血容充足的血容量量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能第4页/共63页休克的原因休克的原因1.体液的大量、迅速丢失:失血、失液。失血:外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等第5页/共63页休克的原因休克的原因2.烧伤:失血、失液、疼痛、感染。3.创伤:失血、疼痛、感染。4.感染:细菌、病毒、立克次体等。多发于老年人、婴幼儿、
3、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人;恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰氏阴性菌感染,约占感染性休克病因的70%80%。第6页/共63页5.过敏:I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗 (青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等)6.强烈的神经刺激:疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变:心输出量急剧减少。第7页/共63页失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等第8页/共63页(Causes and classification)第一节第一节休克分类休克分类第9页/共63页一、按病因分类一、按病因分类(Classification
4、of shock by causes)失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)Hemorrhagic shock)创伤性休克创伤性休克 (Traumatic shock)Traumatic shock)烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock)Burn shock)感染性休克感染性休克 (Infective shock)Infective shock)心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock)Cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic shock)Anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克
5、(Neurogenic shock)Neurogenic shock)第10页/共63页二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量 休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础第11页/共63页v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock)特点:三低特点:三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低中心静脉压、心输出量
6、、动脉血压降低 一高一高 总外周阻力增高总外周阻力增高v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)特点:心脏泵血功能衰竭特点:心脏泵血功能衰竭 v 血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)特点:血管床容积扩大特点:血管床容积扩大第12页/共63页三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)低排高阻型休克低排高阻型休克(冷休克)(冷休克)高排低阻型休克高排低阻型休克(暖休克)(暖休克)类类 型型特特 点点心输出量心输出量,外周阻力,外周阻力,BP
7、,脉压差,脉压差心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,脉压差,脉压差低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力 ,BP 第13页/共63页(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节第二节 休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制第14页/共63页一、微循环灌流一、微循环灌流(Microcirculatory perfusion)第15页/共63页(一一)微循环结构与调节微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation)直捷通路直捷通路 动静脉短路动
8、静脉短路 真毛细血管通路真毛细血管通路第16页/共63页v体液因素:缩血管:CA,ET,Ang等 扩血管:乳酸、组胺、激肽等 v神经因素:交感神经兴奋关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节第17页/共63页Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节第18页/共63页v 有效循环血量v 灌
9、注压 微动脉、微静脉内血压差v 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血(二二)影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfusion)第19页/共63页二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)第20页/共63页休克休克I I期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)第21
10、页/共63页(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)第22页/共63页1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)第23页/共63页 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 特征:缺血第24页/共63页2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)第25页/共63页动动-静脉短路开放静脉短路
11、开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素第26页/共63页 3.微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)第27页/共63页 回心血量自身输血:肝脾储血、血管床容量自身输液:组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外)心率,收缩力,回心血量 外周阻力小血管持续收缩(1)有利于维持动脉
12、有利于维持动脉BP醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水第28页/共63页(2)有利于心脑血供 脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 BP维持正常第29页/共63页4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)第30页/共63页交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏
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