课件呼吸衰竭整理ppt.ppt
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1、第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围于正常范围(PaO2 8kPa),),伴或不伴有二氧化碳伴或不伴有二氧化碳分压增高分压增高(PaCO26.67kPa)的病理过程的病理过程 分类:根据分类:根据PaCO2是否升高是否升高I型和型和II型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼衰中枢性和外周性呼衰PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel
2、resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg二、原因和发病机制二、原因和发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞通气功能障碍通气功能障碍1.限
3、制性通气障碍:限制性通气障碍:吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径,所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大,道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大,而引起阻塞性通
4、气不足,根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分为为:中央性气道阻塞:中央性气道阻塞:于胸于胸外外阻塞(声带麻痹、炎症、阻塞(声带麻痹、炎症、水肿)水肿)可表可表现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞:外周性气道阻塞:内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:的细支气管解剖生理特点:主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞吸
5、吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞20203025正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合 弥散障碍弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异
6、常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍间缩短所引起的气体交换障碍 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/肺泡通气与血流比例(肺泡通气与血流比例(V/Q)失调)失调 生理性生理性V/Q失调:失调:从肺尖部到肺底部从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部下部,肺尖部肺泡扩张程度较大,顺胸腔内负压上部下部,肺尖部肺泡扩张程度较大,顺应性小,通气量上部下部;而受重力影响肺底部血流应性小,通气量上部下部;而受重力影响肺底部血流肺上部肺上部 正常正常PaO2比比PAO2稍低的主要原因稍低的主
7、要原因 肺泡毛细血管膜结构:肺泡毛细血管膜结构:肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者(三)肺泡通气与血流比例失调(三)肺泡通气与血流比例失调(三)肺泡通气与血流比例失调(三)肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalanceVentilation-perfusion imbal
8、ance=正常正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O-2.5cm H2O50%-30-20-100类型和原因类型和原因 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 死腔样通气(死腔样通气(dead space like ventilation)V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/解剖分流(解剖分流(anatomic/true shunt)/真性分流真性分流 生理解剖分流:支气管静脉回流;肺内动生理解剖分流:支气管静脉回流;肺内动-静脉交通支静脉交通支 肺实变、
9、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动内动-静脉短路开放,使解剖分流增加,而发生呼衰静脉短路开放,使解剖分流增加,而发生呼衰 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流(功能性分流(functional shunt)病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通气不足通气不足2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 (dead space like)病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2
10、 血流不足血流不足血流不足血流不足解离曲线解离曲线原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性肺损伤(肺泡急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼衰毛细血管膜损伤)引起的呼衰 原因:原因:吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积
11、烧伤 机制:机制:渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气致死腔样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制)病人呼衰的主要发病机制)v引起呼衰的机制引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分
12、流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒:呼吸性酸中毒:K+、Cl-代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+、Cl-变化不大变化不大呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒:与临床治疗措施不当有关代谢性碱中毒:与临床治疗措施不当有关 5.呼
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