高血压治疗的新认识和展望精选文档.ppt
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1、高血压治疗的新认识和展望本讲稿第一页,共四十七页内内 容容高血压降压目标高血压降压目标高血压治疗新认识高血压治疗新认识联合治疗联合治疗降压药物再评价降压药物再评价展望展望本讲稿第二页,共四十七页一、高血压降压目标一、高血压降压目标什么是理想的血压水平?迄今为止,规模最大、为期3年的HOT临床试验结果告诉我们:血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时,心血管事件的发生率最低,即理想血压水平。此外,血压下降到此水平以下也是非常安全的本讲稿第三页,共四十七页二、二、高血压治疗新认识高血压治疗新认识综合评价和控制多重心血管危险因素高血压综合征不同大规模临床试验证明绝对获益率差异相当
2、大原因单纯降压不能完全保护靶器官,患者同时存在多重心血管危险因素本讲稿第四页,共四十七页 成人中的血压分类 类型 血压(mmHg)理想 120/80 正常 130/85 正常高值 SBP130139 DBP8589 高血压 1期 SBP140159 DBP9099 2期 SBP160179 DBP100109 3期 SBP180 DBP110The sixth report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure.Arch In
3、tern Med 1997;157:2413-46 本讲稿第五页,共四十七页NCEP ATP:The Metabolic Syndrome危险因素 上限腰围 男 102cm(40inches)女 88cm(35inches)甘油三脂 1.7mmol/L(150mg/dl)HDLC 男 1.0mmol/L(40mg/dl)女 1.3mmol/L(50mg/dl)血压 130/85mmHg空腹血糖 110mg/dl(6.1mmol/L)有三个以上危险因素,代谢综合征即可诊断本讲稿第六页,共四十七页 代谢综合征代谢综合征 国际卫生组织(WHO)还包括空腹胰岛素水平、微量蛋白尿根据美国的资料,人群中2
4、2有代谢综合征根据上海的资料,人群中3.6有代谢综合征本讲稿第七页,共四十七页高血压综合征的危险因素高血压综合征的危险因素1、动脉顺应性下降 2、内皮功能紊乱3、糖代谢异常 4、胰岛素代谢异常5、神经内分泌功能紊乱 6、肾功能变化7、凝血机制障碍(纤溶、凝血因子)8、左室肥厚、功能失调9、加速动脉粥样硬化10、中心性肥胖(obesity/adiposity)本讲稿第八页,共四十七页 高血压综合征的其他重要组成部分高血压综合征的其他重要组成部分 心率增快伴IR 高尿酸血症 OSAS(阻塞性睡眠呼吸暂停综合征)本讲稿第九页,共四十七页 心率增快与胰岛素抵抗(心率增快与胰岛素抵抗(IR)相关)相关
5、HR 交感神经张力 Beta受体 Alpha受体 效应 增性作用 血管收缩 快缩肌纤维 血流量减少 肌内葡萄糖摄入 IR 脂代谢异常 本讲稿第十页,共四十七页心率增快是重要的危险因素心率增快是重要的危险因素心率增快可以提示更高的高血压危险性冠状动脉缺血冠状动脉性心脏病心血管死亡率本讲稿第十一页,共四十七页理想的心率目标理想的心率目标理想的心率 5565次/分 如能耐受更低则更好本讲稿第十二页,共四十七页 高血压患者中高尿酸血症发生的机制高血压患者中高尿酸血症发生的机制 GFR 重吸收 肾小管分泌 乳酸盐酮症 血容量 (利尿剂)双氢克尿塞 吲哒帕胺 尿酸排泄本讲稿第十三页,共四十七页生活方式调整
6、来预防或治疗高血压 调整 评价维持理想体重 BW每减少1Kg可使BP下降1.6/1.1mmHg参加耗氧多的体育活动 可使BP下降13/8mmHg(3040min/d,most days of the week)进食大量水果、蔬菜、低脂乳制品 在8周后可使BP下降11.4/5.5mmHg减少饱和脂肪和总脂肪的摄入量 将盐摄入量限制在100mmol/d 可使BP下降3.74.8/0.92.5mmHg(2.4gNa or 6g Nacl)维持食物钾的充分摄入维持食物钙和镁的充分摄入将酒精摄入量限制在30ml/d(女性和低体重者15ml)戒烟本讲稿第十四页,共四十七页 根据血压水平和心血管危险进行高血
7、压治疗根据血压水平和心血管危险进行高血压治疗血压测定、病史体格检查、实验室检查、ECG130139/8589mmHg(正常高值)140159/9099mmHg(1期)160/100mmHg(2期或3期)无糖尿病有糖尿病生活方式调整生活方式调整药物治疗无危险因素无心血管疾病或其他靶器官疾病危险因素1项无心血管疾病或其他靶器官疾病(无糖尿病)有心血管疾病或其他靶器官疾病或糖尿病生活方式调整药物治疗生活方式调整12个月生活方式调整6个月生活方式调整药物治疗140/90mmHg140/90mmHg在生活方式调整的基础上增加药物治疗在生活方式调整的基础上增加药物治疗本讲稿第十五页,共四十七页三、联合治疗
8、三、联合治疗打破主要的血压维持机制 DASHD Direct(Autoregulation):CCBA Adrenergic mechanisms:-B,-BS Salt(Sodium chloride):利尿剂H Humors/hormones(AU、NE、ET):ACEI、ARB本讲稿第十六页,共四十七页高血压联合治疗的原理高血压联合治疗的原理 干预多种机制 个体遗传差异 为什么要联合治疗?添加/补充药理作用 改善依从性 降低剂量 减少副作用本讲稿第十七页,共四十七页联合治疗的必要性联合治疗的必要性减少单一药物剂量中和代偿机制将副作用减至最小本讲稿第十八页,共四十七页联合治疗的优点联合治疗
9、的优点有效减少不和效应更好保护靶器官提高依从性安全改善费用效应关系本讲稿第十九页,共四十七页联合治疗的原则联合治疗的原则药代动力学和药效学上可以互补避免联合应用降压原理相近的药物(ACEI和B、ARB和B)较单药治疗提高疗效、加强靶器官保护作用减少及抵消不良副作用联合应用长效药物,合理选用长效和短效药物简化治疗方法,尽可能降低费用本讲稿第二十页,共四十七页为什么为什么ACEI与与B、ARB与与B不宜联合?不宜联合?血管紧张素 NE 受体 肾、心脏 血管中肾素 交感神经纤维 Ang 突触前AT1受体 ACE 非ACE Ang本讲稿第二十一页,共四十七页有效的药物联合应用有效的药物联合应用 ACE
10、I和ARB是今后有前途的搭档利尿剂BACEI or ARBCCB最有效亦最佳本讲稿第二十二页,共四十七页合理联合治疗加强了对靶器官的保护利尿剂CCBACEI/ARBACEI/ARB消除利尿剂对RAS的激活利尿剂减少服用ACEI引起的高钾发病率ACEI阻止RAS激活避免CCB引起的外周水肿 本讲稿第二十三页,共四十七页对对1999年年WHO/ISH建议六类一线降压建议六类一线降压药的再评价药的再评价基于近年一些临床试验结果,此建议是否需要改变?近三年的一些临床试验发表了几项不同抗高血压药物随机化发病率/死亡率预后研究报告,具体内容如下:本讲稿第二十四页,共四十七页大型临床试验对降压药物的评价 降
11、压药物 临床试验评价 利尿剂 STOP2、CAPPP、UKPDS等表明在降 降低发病率/死亡率与其他药物一样有效 阻滞剂 同上 ACEI STOP2、FACET、ABCD服用ACEI的 老人和DM患者发生MI与HF发作少于服 用CCB者 CCB INSIGHT、NORDIL 非二氢吡啶CCB 与利尿剂两者总血管事件相似 ARB LIFE氯沙坦比阿替洛尔卒中发病率低 25,逆转LVH也比后者好;PRIME依贝沙坦比氨氯地平更能缓解 DM肾脏病变恶化和ESRD发展本讲稿第二十五页,共四十七页四、对六类降压药物的再评价四、对六类降压药物的再评价本讲稿第二十六页,共四十七页1、利尿剂ALLHAT研究指
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