高血压治疗与护理优秀PPT.ppt
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1、高血压治疗与护理第一页,本课件共有26页高血压分类高血压分类高血压分类高血压分类一、继发性:继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压一、继发性:继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病或病因引升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的起的血压升高,约占所有高血压的5。继发性高血压尽管所占比。继发性高血压尽管所占比例并不高,但绝对人数仍相当多,而且不少继发性高血压,如例并不高,但绝对人数仍相当多,而且不少继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤嗜铬细胞
2、瘤、肾血管性高血压、肾素分泌、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等,可通过手术得到根治或改善。瘤等,可通过手术得到根治或改善。因此,及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。临床因此,及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。临床上凡遇到以下情况时,要进行全面详尽的筛选检查:上凡遇到以下情况时,要进行全面详尽的筛选检查:中、重度血中、重度血压升高的年轻患者;压升高的年轻患者;症状、体征或实验室检查有怀疑线索,例如症状、体征或实验室检查有怀疑线索,例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失,腹部听到粗糙的血管杂音,近肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失,腹部听到粗糙的血管杂音,近期有明显怕热、多汗、消瘦,血尿或明
3、显蛋白尿等;期有明显怕热、多汗、消瘦,血尿或明显蛋白尿等;降压药联合降压药联合治疗效果很差,或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显治疗效果很差,或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高;升高;急进性和恶性高血压患者。继发性高血压的临床表现、并急进性和恶性高血压患者。继发性高血压的临床表现、并发症与原发性高血压相似发症与原发性高血压相似第二页,本课件共有26页高血压分类高血压分类二、原发性:原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为二、原发性:原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危主要表现的临床综合征。
4、长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官的功能衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区别,后者约占的功能衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区别,后者约占5,其血压升高只是某些疾病的临床表现之一。其血压升高只是某些疾病的临床表现之一。流行病学调查证明,人群中血压水平呈连续性分布,正常血压和流行病学调查证明,人群中血压水平呈连续性分布,正常血压和高血压的划分并无明确界限,高血压的水平也是根据临床及流行病学高血压的划分并无明确界限,高血压的水平也是根据临床及流行病学资料人为界定的。目
5、前,我国采用国际上统一的诊断标准,即在非药资料人为界定的。目前,我国采用国际上统一的诊断标准,即在非药物状态下,收缩压物状态下,收缩压140mmHg和和(或或)舒张压舒张压90mmHg。我国流行病学。我国流行病学调查显示,高血压患病率呈明显上升趋势,城市高于农村,北方高于南方,调查显示,高血压患病率呈明显上升趋势,城市高于农村,北方高于南方,男女两性高血压患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍男女两性高血压患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性。高于男性。第三页,本课件共有26页病因与发病机制病因与发病机制 原发性高血压病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景下
6、由于原发性高血压病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。1.神经精神学说神经精神学说人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失视觉刺激下可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。而交感神经的兴奋还可促使并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关
7、。而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以维持。肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以维持。2.遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的子女,以后发生高血压学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的子女,以后发生高血压的比例增高。但是,至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合,也未发的比例增高。但是,至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合,也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。现有早期检出高血压致病的遗传标志。第四页,本课件共有26
8、页3.肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)肾小球入球小动脉的球旁细胞分肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素,可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素泌的肾素,可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I(ATI),经血管紧张素转换酶,经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素的作用转变为血管紧张素(AT)。AT可使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;并可可使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,血容量增加。以上刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,血容量增加。以上机制均可使血压升高,但在高血压病人中,血浆肾素水平显示
9、增高的机制均可使血压升高,但在高血压病人中,血浆肾素水平显示增高的仅为少数。近年来发现,很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏仅为少数。近年来发现,很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有及肾上腺中均有RAS各成分的各成分的mRNA表达,并有表达,并有AT受体存在,受体存在,因此,组织中因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。4.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关,但改变钠盐摄人并不能影响所有病人血压的发生密切相关,但改变钠盐摄人并不能影响所
10、有病人的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与,的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与,即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作用。此外,某些影响钠排出的因子,例如心钠素等也可能参用。此外,某些影响钠排出的因子,例如心钠素等也可能参与高血压的形成。与高血压的形成。第五页,本课件共有26页 5.血管内皮功能异常血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内
11、皮细胞可生成血管舒张物质如前列环着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素素(PGI2)、内皮源性舒张因子、内皮源性舒张因子(EDRF,NitricOxide,NO)等及等及收缩物质如内皮素收缩物质如内皮素(ET-1)、血管收缩因子、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素、血管紧张素等。高血压时等。高血压时NO生成减少,而生成减少,而ET-1生成增加,血管平滑肌细胞对生成增加,血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。6.胰岛素抵抗胰岛素抵抗大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高,而糖耐大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不
12、同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关:能与血压升高有关:使肾小管对钠的重吸收增加。使肾小管对钠的重吸收增加。增强交感神增强交感神经活动。经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。刺激血管壁增生肥厚。7.其他流行病学调查提示,肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高其他流行病学调查提示,肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压的发生有关。血压的发生有关。第六页,本课件共有26页临临床床表表现现 1.一般表现一般表现原发性高血压通常起病缓慢,早期多无症状,偶于原发性高血压通常起病缓慢,早
13、期多无症状,偶于体检时发现血压升高,少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后体检时发现血压升高,少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲才被发现。高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状,但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣劳等症状,但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进,长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四区第二心音亢进,长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音心音。2.并发症并发症随病程进展,血压持久升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官随病程进展,血压持久升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官受
14、损的表现。受损的表现。(1)脑脑长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤,血压骤然升高长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促使动脉粥样硬化发生,可引起短可引起破裂而致脑出血。高血压也促使动脉粥样硬化发生,可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病,血压降低即可逆转。,血压降低即可逆转。第七页,本课件共有26页 (2)心心血压长期升高使左心室后负荷过血压长期升高使左心室后负荷过重,左心室肥厚扩大,最终导致充血性心力重,左心室肥厚扩大,最终导致充血性心力衰竭。高血压还可促使冠状
15、动脉粥样硬化的衰竭。高血压还可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展,并使心肌耗氧量增加,病人可形成及发展,并使心肌耗氧量增加,病人可出现心绞痛、心肌梗死甚至猝死。出现心绞痛、心肌梗死甚至猝死。(3)肾长期血压升高使肾小球入球小动脉肾长期血压升高使肾小球入球小动脉硬化,肾实质缺血,导致进行性肾硬化,并硬化,肾实质缺血,导致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生。可出现蛋白尿、加速肾动脉粥样硬化的发生。可出现蛋白尿、肾功能损害,但肾衰竭并不常见。肾功能损害,但肾衰竭并不常见。(4)血管除心、脑、肾血管病变外,严重血管除心、脑、肾血管病变外,严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂,可致高血压可促使主动脉
16、夹层形成并破裂,可致命。命。第八页,本课件共有26页三、临床类型三、临床类型 (1)恶性高血压恶性高血压临床特点:临床特点:发病较急骤,发病较急骤,多见于中、青年;多见于中、青年;舒张压持续舒张压持续130mmHg;头痛、视头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿;力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿;肾脏损害突出,肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿,并可伴肾功能不全;表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿,并可伴肾功能不全;进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳,可死于肾衰进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。其发病机制尚不清楚,可能与治竭、脑卒中或心力衰竭。
17、其发病机制尚不清楚,可能与治疗不及时或治疗不当有关。疗不及时或治疗不当有关。(2)高血压危重症高血压危重症1)高血压危象高血压危象在高血压病程中,血压显著升高,以收缩在高血压病程中,血压显著升高,以收缩压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进,血呕吐、视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进,血中儿茶酚胺升高。中儿茶酚胺升高。第九页,本课件共有26页2)高血压脑病高血压脑病表现为血压极度升高的同时伴有严重头表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有烦躁、意识模
18、糊,重者痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有烦躁、意识模糊,重者可发生抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压突破了可发生抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多,引起脑水肿。脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多,引起脑水肿。(3)老年人高血压老年人高血压年龄超过年龄超过60岁而达高血压诊断岁而达高血压诊断标准者即为老年人高血压。临床特点:标准者即为老年人高血压。临床特点:半数以上半数以上以收缩压升高为主,即单纯收缩期高血压;以收缩压升高为主,即单纯收缩期高血压;部分部分是由中年原发性高血压延续而来,属收缩压和舒张是由中年原发性高血压延续而来,属收缩压和舒张压均增高
19、的混合型;压均增高的混合型;老年人高血压病人心、脑、老年人高血压病人心、脑、肾靶器官并发症较为常见。肾靶器官并发症较为常见。易造成血压波动及体易造成血压波动及体位性低血压。位性低血压。第十页,本课件共有26页4.高血压分类和危险度分层高血压分类和危险度分层(1)高血压分类高血压分类1999年,世界卫生组织和年,世界卫生组织和国际高血压学会国际高血压学会(WHO/ISH)提出新的高血压提出新的高血压分类标准,它将分类标准,它将18岁以上成人的血压按不同岁以上成人的血压按不同水平分类如表水平分类如表3-2。当收缩压与舒张压分别属于不同级别时,当收缩压与舒张压分别属于不同级别时,应按两者中较高的级别
20、归类;既往有高血压应按两者中较高的级别归类;既往有高血压病史者,目前正服抗高血压药,血压虽已低病史者,目前正服抗高血压药,血压虽已低于于140/90mmHg,仍应诊断为高血压。,仍应诊断为高血压。第十一页,本课件共有26页第十二页,本课件共有26页(2)高血压危险度的分层高血压危险度的分层根据血压水平结合危险因素及合并的器官根据血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将病人分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降受损情况将病人分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压,还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。压,还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。心血管疾病危险因素:吸烟、
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