电解质紊乱与酸碱失衡.ppt
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1、电解质紊乱与酸碱失衡电解质紊乱与酸碱失衡钾的代谢钾的代谢所有动、植物细胞富含钾所有动、植物细胞富含钾 90%由小肠吸收由小肠吸收 钾的代谢钾的代谢 特点特点多吃多排,多吃多排,100mmol/d少吃少排,少吃少排,30-50mmol/d 不吃也排,不吃也排,5-10mmol/d钾的排泄钾的排泄钾的来源钾的来源肾脏肾脏 90%肠道肠道 10%汗液汗液ECF 2%浓度浓度4mmol/L总量总量70mmol ClNa+K+HPO4K+Ca MgHCO3HPO4HCO3 SO4SO4PrPr有机有机酸酸Na+CaMgICF 98%浓度浓度150mmol/LIntracellular fluidExtr
2、acellular fluid 钾在体内的分布及含量钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg血钾浓度在血管内外的平衡:1小时 进入血液中的钾,约有80进入细胞内 血钾浓度在细胞内外的平衡:15小时 细胞功能受损时,如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时,钾的平衡时间显著延长,约需1周或更长时间钾的代谢特点:钾的代谢特点:钾的代谢特点:钾的代谢特点:K K+占细胞内阳离子总量的占细胞内阳离子总量的9898,且主要呈结合状态,且主要呈结合状态,K K+直接参与细胞内的代谢;维持神经肌肉组织的静直接参与细胞内的代谢;维持神经肌肉组织的静息电位,钾离子也直接影响酸碱平衡
3、的调节。息电位,钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富,消化液的含钾量也非常大。非常丰富,消化液的含钾量也非常大。消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。若不能有效控制饮食,也不容易控制高钾血症。若不能有效控制饮食,也不容易控制高钾血症。机体对机体对K K+的调节主要通过的调节主要通过2 2个环节个环节一是细胞内外的转运,进入血液中的钾,约有一是细胞内外的转运,进入血液中的钾,约有8080进入细进入细胞内,但速度较慢,约胞内,但速度较慢,约151
4、5h h达平衡达平衡一是通过肾脏的重吸收和分泌,但肾脏调节一是通过肾脏的重吸收和分泌,但肾脏调节K K+的能力较弱、的能力较弱、速度更慢,约速度更慢,约7272h h达高峰。达高峰。无论是细胞内外无论是细胞内外K K+的调节,还是肾脏对的调节,还是肾脏对K K+的调节,都必然同时的调节,都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。低钾血症低钾血症:血清钾低钾血症:血清钾3.5mmol/L3.5mmol/L。轻度低钾血症:血清钾轻度低钾血症:血清钾3.53.0 mmol/L3.53.0 mmol/L,症状甚少。,症状甚少。中度低钾血症:血清钾中度低钾血症:血
5、清钾3.02.5 mmol/L3.02.5 mmol/L,多有症状。,多有症状。严重低钾血症:血清钾严重低钾血症:血清钾 2.5 mmol/L 2.5 mmol/L,出现严重症状。,出现严重症状。致死性低钾血症:血清钾致死性低钾血症:血清钾1mmol/L40ml/h40ml/h再补钾(或者儿童再补钾(或者儿童6 6小时内有尿者)小时内有尿者)(4 4)每日补钾量不超过)每日补钾量不超过1515克克目前,补钾治疗没有固定的模式可循,特定的病人需要个体目前,补钾治疗没有固定的模式可循,特定的病人需要个体化方案,对补钾的许多框架和限制是相对的,在抢救重度低化方案,对补钾的许多框架和限制是相对的,在抢
6、救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当。钾血症病人时过于保守可能并不恰当。氯化钾的分子量氯化钾的分子量74.574.5。也就是也就是100100毫摩尔的钾毫摩尔的钾=0.1mol=0.174.5=7.45g=0.1mol=0.174.5=7.45g钾钾=10%KCL5mml=10%KCL5mml g13.4=mmol,mmol74.5=mg.g13.4=mmol,mmol74.5=mg.补钾公式:(期望值补钾公式:(期望值实测值)实测值)体重(体重(kgkg)0.3/1.34 0.3/1.34 得到的数值就是所需得到的数值就是所需10%kcl10%kcl的毫升数的毫升数(适应于急性缺钾)适应
7、于急性缺钾)补钾换算:每克补钾换算:每克kcl=13.4mmol kcl=13.4mmol 即即20mmolkcl=2074.5=1490mg20mmolkcl=2074.5=1490mg(1.5g1.5g)=10%kcl 15ml=10%kcl 15ml(1)(1)、一般采用口服钾,成人预防剂量为、一般采用口服钾,成人预防剂量为10%10%氯化钾氯化钾303040ml/d 3-440ml/d 3-4克(每克(每g g氯化钾含钾氯化钾含钾13.4mmol13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g1g枸橼酸钾含钾枸橼酸钾含钾
8、4.5mmol4.5mmol)。)。(2)(2)、静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为、静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%5%葡萄糖液葡萄糖液1.0L1.0L中加入中加入10%10%氯化钾氯化钾101020ml20ml,每,每g g氯化钾必须均匀滴注氯化钾必须均匀滴注303040min40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾氯化钾3 34g/d4g/d,作为治疗,则为,作为治疗,则为4 46g6g或更多。或更多。(3)(3)、补钾注重点:、补钾注重点
9、:a.a.尿量必须在尿量必须在30ml/h30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。钾过高。b.b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支每支6.3g 6.3g 含钾含钾34mmol34mmol,可加入,可加入0.5L0.5L葡萄糖液内静滴。葡萄糖液内静滴。C.C.静脉滴注的氯化钾浓静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成。度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成。d.d.切忌滴注过快,切忌滴注过快,血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。血清钾浓
10、度忽然增高可导致心搏骤停。e.K e.K 进入细胞内的速度很慢,约进入细胞内的速度很慢,约15h15h才才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需衡时间更长,约需1 1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给。停止补给。f.f.缺钾同时有低血钙时,应注重补钙,因为低血钙症状往往被低血缺钾同时有低血钙时,应注重补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦。钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐
11、搦。g.g.短期内大量补钾或长期短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。还有一点就是有关补钾药物问题:(1)氯化钾:含钾1314mmol/g,最常用,尤适用于伴有低氯性碱中毒者;(2)枸橼酸钾:含钾约9mmol/g;适用于伴高氯的低钾血症(如肾小管性酸中毒)(3)醋酸钾:含钾约10mmol/g;适用于伴高氯的低钾血症(如肾小管性酸中毒)(4)谷氨酸钾:含钾约4.5mmol/g;适用于肝功能衰竭伴低钾血症,少用;经典的静脉补钾四不宜原则n 不宜过早:见尿补钾(尿量40ml/h)n 不宜过浓:40 mmol/L
12、(0.3%)n 不宜过快:20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多:每日100-200 mmol(7-15g)n 禁止静脉推注 “不论血清不论血清K+水平如何低,不论心律失常水平如何低,不论心律失常如何严重,如何严重,决不可将含钾溶液直接静脉注射决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体。人体没有能力快速适应钾的负荷,这样会发生危及生命没有能力快速适应钾的负荷,这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏,导致死亡。的高钾血症和心脏停搏,导致死亡。”对静脉补钾的警告钾钾溶溶液液(Mandal AK.Hypokalemia and hyperkalemia.Med Clin North Am.1997;
13、81:611-639.)高浓度、快速静脉补钾是否安全?传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效?内科内科ICU 495ICU 495例。每例有例。每例有1-81-8次连续输次连续输注注KCl 20mmol/NS100mlKCl 20mmol/NS100ml,速度为,速度为20mmol/h20mmol/h。输注前血输注前血K K+平均为平均为3.2 mmol/L3.2 mmol/L,输注后血清,输注后血清钾平均为钾平均为3.9mmol/L3.9mmol/L。每输注每输注KCl 20mmolKCl 20mmol,平均增加血平均增加血K K+0.25mmol/L0.25mmol/L。未发
14、现威胁生。未发现威胁生命的心律失常。有命的心律失常。有1010次轻微高钾血症。结次轻微高钾血症。结论:在论:在ICUICU通过中心或周围静脉通过中心或周围静脉用高浓度用高浓度KCl1.5%KCl1.5%,以,以20mmol1.5g/h20mmol1.5g/h速度输注,速度输注,纠正低钾血症是相对安全的纠正低钾血症是相对安全的。Kruse JA,Carlson RW:Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions.Arch Intern Med,1990,150
15、:613文献综述 浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对3636例例血钾低于血钾低于2.5mmol/L2.5mmol/L的患者用高浓度的患者用高浓度(3%-5%3%-5%,402 402 mmol/L-670mmol/L)mmol/L-670mmol/L)的的KClKCl溶液,在溶液,在心电监护心电监护下,用下,用微微泵通过大静脉泵通过大静脉(肘静脉、颈内静脉和股静脉)补钾,(肘静脉、颈内静脉和股静脉)补钾,2-3g/h2-3g/h,直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其,直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其他措施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。他措
16、施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。3636例例患者在患者在2-8 h2-8 h内血清钾补充到内血清钾补充到3.50mmol/L3.50mmol/L,症状明显缓,症状明显缓解,治愈率达解,治愈率达100100。结论:抢救严重低钾血症患者。结论:抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行,应在心电监护下进行,用微泵高浓度氯化钾溶液静脉用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的注射是安全有效的。黄卫东,杨云梅,徐黄卫东,杨云梅,徐黄卫东,杨云梅,徐黄卫东,杨云梅,徐 妙妙妙妙.浙江大学学报(医学版)浙江大学学报(医学版)浙江大学学报(医学版)浙江大学学报(医学版)2000 Vol.29 No.3 P
17、.133-134.2000 Vol.29 No.3 P.133-134.文献综述危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常;快速滴注应在密切监护下,使危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常;快速滴注应在密切监护下,使血清钾上升至血清钾上升至3.0mmol/L。(王吉耀编:内科学,第一版,七年制教科书)(王吉耀编:内科学,第一版,七年制教科书)文献综述一般一般重症重症危重危重浓度浓度20-40mmol/L20-40mmol/L0.15-0.3%0.15-0.3%40-60mmol/L40-60mmol/L0.3-0.45%0.3-0.45%速度速度10mmol/h10mmol/h0.75g/h0.75g/h20
18、mmol/h20mmol/h1.5g/h1.5g/h10mmol0.75g/15-10mmol0.75g/15-20min20min滴注滴注3.0g/h3.0g/h每日补钾量每日补钾量200mmol200mmol15g15g2005国际心肺复苏与心血管急救指南 有心律失常或严重低钾(有心律失常或严重低钾(血钾血钾2.5mmol/L2.5mmol/L)是静脉补钾的)是静脉补钾的适应症。适应症。在紧急情况下补钾是经验性的,有补钾指征时,在紧急情况下补钾是经验性的,有补钾指征时,静脉补钾静脉补钾的最大剂量可以达到的最大剂量可以达到10-20mmol/h10-20mmol/h,输入过程中要有心电图,输
19、入过程中要有心电图连续监测。连续监测。如果中心静脉开放,补钾溶液的浓度可以更大如果中心静脉开放,补钾溶液的浓度可以更大,但要避免导管的顶端伸入右心房但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急(尤其是出现恶性低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急(尤其是出现恶性室性心律失常时),常需要快速补钾。起始剂量室性心律失常时),常需要快速补钾。起始剂量10mmol10mmol静静脉注射,脉注射,5 5分钟推完;如有必要可重复一次。分钟推完;如有必要可重复一次。第十部分:威胁生命的电解质异常第十部分:威胁生命的电解质异常 如果一如果一70kg70kg的患者发生严重的低的患者发生严重的低K
20、K+血症血症(1.5mmol/L)(1.5mmol/L)并伴并伴ECGECG异常,处理应在异常,处理应在1 1分钟内使血浆分钟内使血浆K+K+由由1.5mmol/L1.5mmol/L升至升至3.0mmol/L3.0mmol/L,即在,即在1 1分钟内应至少补充分钟内应至少补充KCl 4.5mmolKCl 4.5mmol至中心至中心静脉。这是因为循环血量为静脉。这是因为循环血量为5L/min5L/min,其中占,其中占60%60%的血浆为的血浆为3L3L,即将,即将3L3L血浆的血浆的K+K+由由1.5mmol1.5mmol提高至提高至3.0mmol3.0mmol。文献综述n 首次冲击量以后,将
21、补K+速度减慢至1mmol/min,在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L,可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后,补钾速度即应减慢。仅供参考仅供参考 负荷量:负荷量:是使患者血钾迅速升至是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L4.0mmol/L 负荷量负荷量mmol=4.0-mmol=4.0-实测血钾值实测血钾值 kg kg体重体重7%7%给予方法:将上述计算量以给予方法:将上述计算量以NSNS稀释至稀释至10-20ml10-20ml,于,于5min5min 的时间,均匀地推注至中心静脉内的时间,均匀地推注至中心静脉内 早期维持量:早期维持量:是使患者的细胞外液中钾
22、离子水平快速是使患者的细胞外液中钾离子水平快速 升至升至4.0mmol/L4.0mmol/L 早期维持量早期维持量mmol=4.0-mmol=4.0-实测血钾值实测血钾值 kg kg体重体重20%20%给予方法:将上述计算量以给予方法:将上述计算量以NSNS稀释至稀释至20ml20ml,以,以20mmol/h20mmol/h 的速率,均匀地泵入中心静脉的速率,均匀地泵入中心静脉持续维持量:持续维持量:持续补钾持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正是使患者的缺钾状态彻底纠正 给予方法:以给予方法:以10mmol/h10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉的速率均匀地泵入中心静脉治疗理念过于积极补钾
23、,是导致高钾血症的主要原因。目前似乎较少,多发生在少尿和肾功不全患者。过于谨慎补钾,可使治疗失败,加重病情和无法阻止患者死亡。目前似乎是主要的需要科学地把握两者的平衡点,关键在于科学计算补钾量、密切监测心电图和动态测定血清钾镁是钠钾ATP酶必须的,所以不可为补钾而补钾,应该从整体来看待这个问题n n重度低钾血症是严重威胁患者生命重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症,的一种急危重症,必须尽快实施超常必须尽快实施超常规的中心静脉补钾,将血钾升至安全规的中心静脉补钾,将血钾升至安全水平以上水平以上Na 的代谢钠的代谢NaNa+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的主要来源于饮食摄入和消化道分泌液
24、的重吸收。重吸收。各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节可交换钠参与机体的代谢调节钠代谢的调节主要通过肾脏,且调控作用非钠代谢的调节主要通过肾脏,且调控作用非常强大,但有一定的滞后作用。常强大,但有一定的滞后作用。在钠负荷加重时,每日可从肾脏排钠达几十克,在钠负荷加重时,每日可从肾脏排钠达几十克,在体内缺钠时,可仅排出数十毫克。在体内缺钠时,可仅排出数十毫克。钠在体内的分布部位部位占总钠占总钠gMEq可交换钠可交换钠()可交换钠可交换钠(mEq)细胞外液细胞
25、外液细胞内液细胞内液骨骼骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合计合计100903,912742900肾脏对钠调节调控作用非常强大调控作用非常强大调控作用有一定的滞后性:逐渐发挥作用,一般调控作用有一定的滞后性:逐渐发挥作用,一般4848h h后达高峰后达高峰 饮食中禁盐,最初饮食中禁盐,最初2 2天肾脏照常排钠,天肾脏照常排钠,4 4天后尿中极少,天后尿中极少,至第四周几乎绝迹。至第四周几乎绝迹。完全停止进水,从肾脏排出的水和钠立即减少,但在缺完全停止进水,从肾脏排出的水和钠立即减少,但在缺水初期,钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水水初期,
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