肝硬化习题学习.pptx
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1、正常肝脏正常肝脏肝肝 硬硬 化化第1页/共76页 临床病理讨论 男性,50岁。肝区隐痛2年多,双下肢反复 水肿8月,复发加重伴乏力,腹胀20天入院。2年多前开始不明原因出现肝区疼痛,为持 续隐痛、伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。体格检查:左颈部和面部见多个蜘蛛状血管 痣。右侧腹上区膨隆叩痛,肝肋下未扪及,质韧。脾大,腹腔积液征阳性,双下肢凹陷性水肿。第2页/共76页 入院后经保肝、利尿、支持等对症治疗。于入院后2周突发呕血,抢救无效死亡。尸体解剖发现:口、鼻腔内有血性液体,胃 及空肠内约2000ml咖啡色液体,胃底食管下段 静脉曲张,并见一破口,长约1cm。肝:体积 小、质硬、表面为0.10.5cm
2、不等的细小均匀 的结节。第3页/共76页 镜下见肝小叶结构破坏,代之以大小 不等的假小叶,假小叶间纤维结缔组织内 见淋巴细胞浸润,肝细胞广泛变性、小灶 性坏死。脾:大、重450g、暗红色,切面有较 多血液流出。腹腔:各脏器无粘连,腹腔内有淡黄 色液体1000ml。其余各脏器除双肺胸膜广 泛陈旧性粘连外,未见明显异常。第4页/共76页 (1)请写出病理诊断和分析死亡原因。(2)用脏器病变解释临床表现:鼻和牙龈出血、呕血、腹腔积液。幻灯片 5第5页/共76页 答题:1、门脉性肝硬化:(1)食管下段静脉曲张破裂出血;(2)胃及小肠内积血2000ml;(3)淤血性脾大。2、陈旧性胸膜炎。3、肝硬化肝功
3、能不全、凝血机制降低 鼻、牙龈出血;肝硬化门脉高压腹腔 积液、食管下段静脉曲张破裂呕血。幻灯片 38第6页/共76页 肝硬变肝硬变(liver cirrhosis)是由于是由于反复交替反复交替发生的发生的弥漫弥漫性肝细胞性肝细胞变性、坏死变性、坏死,继而出现,继而出现纤维组织增生纤维组织增生和和肝细胞结节状再肝细胞结节状再生生,导致的肝结构改建,肝,导致的肝结构改建,肝变硬、变硬、变形变形而形成。而形成。第7页/共76页肝 硬 变第8页/共76页 肝硬变各种肝硬变各种慢性肝病慢性肝病长期发长期发展到晚期的展到晚期的不可逆不可逆的形态改变。的形态改变。早期早期可无明显症状,可无明显症状,晚期可晚
4、期可有有门静脉高压、肝功能障碍。门静脉高压、肝功能障碍。第9页/共76页病变过程:肝细胞变性、坏死炎细胞浸润肝纤维化、肝细胞结节状再生 小叶结构、血循改建 肝硬化反复交替 肝变小变形变硬 第10页/共76页按形态分类按形态分类:小结节型小结节型 3mm大小结节混合型大小结节混合型不全分隔型(小叶结构尚未完不全分隔型(小叶结构尚未完全改建的早期肝硬化)全改建的早期肝硬化)第11页/共76页按病因分:按病因分:病毒性肝炎性病毒性肝炎性酒精性酒精性胆汁性胆汁性淤血性淤血性寄生虫性寄生虫性 隐源性肝硬化:临床检隐源性肝硬化:临床检查也查不明确病因。查也查不明确病因。第12页/共76页结合病因及病变综合
5、分类结合病因及病变综合分类(常用)(常用)门脉性肝硬变门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变 淤血性肝硬变淤血性肝硬变 胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变 色素性色素性肝硬变肝硬变第13页/共76页门脉性肝硬变门脉性肝硬变第14页/共76页坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变第15页/共76页胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变第16页/共76页一、一、病因及发病机理病因及发病机理 病因病因、病毒性肝炎、病毒性肝炎(在我国为最主要的原因)在我国为最主要的原因)、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒、营养缺乏、营养缺乏、毒性物质作用、毒性物质作用 门脉性肝硬化 (portal cirrhosis)第1
6、7页/共76页 西方:西方:60-70%为酒精性肝病引起为酒精性肝病引起 我国:乙、丙型病毒性肝炎最常见我国:乙、丙型病毒性肝炎最常见 HBsAg(+)达)达76.7%,慢,慢 丙肝丙肝20-30%肝硬化肝硬化 肝硬变的发生,常是多种因素共肝硬变的发生,常是多种因素共同作用的结果。同作用的结果。第18页/共76页 肝纤维化肝纤维化是肝硬化的是肝硬化的必经必经之之路路.第19页/共76页 病机:关键-肝脏进行性纤维化 损害因素肝细胞变性、坏死炎细胞浸润网状纤维支架塌陷、网状纤维融合胶原化、纤维化(肝纤维化)(病因消除)纤维化吸收 (病因继续)分隔肝小叶+残余肝细胞结节再生(肝小叶结构、血循改建)
7、肝硬化(肝变小变形变硬)。第20页/共76页肝内胶原纤维的来源有:病因及发病机制(2)a.贮脂细胞(Ito cells或星状细胞):在病理条件下可转化为纤维母细胞,是肝硬化时纤维合成的主要细胞。Ito细胞第21页/共76页b.纤维母细胞:是合成小叶外纤维的主要细胞c.网状纤维胶原化。d.肌纤维母细胞:可转化为纤维母细胞。此外,有肝细胞、内皮细胞、星形细胞及胆管上皮细胞能合成胶原的报道。第22页/共76页 病理变化(肉眼观、镜下观)病理变化(肉眼观、镜下观)肉眼观:肉眼观:早期早期:体积正常或稍大,质地:体积正常或稍大,质地正常或稍硬。正常或稍硬。晚期晚期:肝体积缩小,重量减轻,:肝体积缩小,重
8、量减轻,质地变硬,表面及切面均呈小结节质地变硬,表面及切面均呈小结节状状,直径直径0.10.10.50.5厘米(厘米(变小、变轻、变小、变轻、变硬、变形变硬、变形)。)。第23页/共76页肝硬化第24页/共76页 镜下观:镜下观:1 1、假小叶形成、假小叶形成 为为特征性特征性病变。病变。假小叶:正常肝小叶结构消失,假小叶:正常肝小叶结构消失,广泛增生的纤维组织分割包绕肝小广泛增生的纤维组织分割包绕肝小 叶而形成大小不等、圆形、椭圆形叶而形成大小不等、圆形、椭圆形 的肝细胞团。的肝细胞团。第25页/共76页第26页/共76页正常肝脏镜下观第27页/共76页假小叶假小叶第28页/共76页 假小叶
9、特点:假小叶特点:A中央静脉中央静脉缺如缺如,或有一个、,或有一个、两个两个以上,且以上,且偏位偏位。B肝细胞索排列肝细胞索排列紊乱紊乱。C肝细胞变性、坏死,肝细肝细胞变性、坏死,肝细胞胞再生再生。第29页/共76页 1、假小叶圆形或椭圆形,有完整的纤维结缔组织包绕。2、假小叶内肝细胞索排列紊乱,中央静脉缺如、偏位或多个,甚至含有汇管区。假小叶假小叶第30页/共76页 肝硬化(假小叶)假小叶第31页/共76页假小叶形成的方式 小叶内外增生的纤维组织沿桥接坏死及碎片状坏死部位互相连接,分割包绕原肝小叶 假小叶(改建性假小叶);不规则增生的肝细胞团由增生的纤维组织包绕 假小叶(再生性假小叶)。第3
10、2页/共76页*假小叶第33页/共76页*假小叶第34页/共76页*假小叶第35页/共76页镜下观镜下观:1 1、假小叶形成、假小叶形成 2 2、纤维组织增生、纤维组织增生 3 3、炎细胞浸润、炎细胞浸润 4 4、小胆管增生、小胆管增生第36页/共76页临床病理联系 由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建,肝硬化患者临床表现包括:门脉高压症及肝功能不全。1、门脉高压症(portal hypertension)第37页/共76页 临床病理联系临床病理联系:一一 、门脉高压症:、门脉高压症:由门静脉压力升高引起的临床由门静脉压力升高引起的临床表现(脾肿大、胃肠道淤血、腹表现(脾肿大、胃肠道淤血、腹水
11、、侧支循环建立)。水、侧支循环建立)。第38页/共76页引起门脉高压的原因:肝硬变(最主要的原因)肝癌肿瘤压迫门静脉血栓阻塞等第39页/共76页 肝硬变引起门静脉压力升高的机理肝硬变引起门静脉压力升高的机理:假小叶压迫小叶下假小叶压迫小叶下V V(窦后阻塞)(窦后阻塞)肝肝A A小叶间小叶间A A 肝窦中央V 门门V V小叶间小叶间V V 小叶下小叶下V V肝肝V V 下腔静脉下腔静脉 肝内血管网减少,肝内血管肝内血管网减少,肝内血管 扭曲、阻塞。扭曲、阻塞。肝小叶间肝小叶间A A与小叶间与小叶间V V异常吻合异常吻合(窦前阻塞)。(窦前阻塞)。肝窦闭塞(窦内阻塞)。第40页/共76页肝静脉肝
12、静脉 中央静脉中央静脉 肝肝血血窦窦 肝肝细细胞胞索索小叶间静脉小叶间静脉小叶间动脉小叶间动脉肝肝细细胞胞索索 小叶下静脉小叶下静脉 门静脉门静脉肝动脉肝动脉假小叶压迫小叶下静脉 肝血窦闭塞,肝内血管网破坏而减少 肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支 第41页/共76页 门脉高压症的临床表现门脉高压症的临床表现:1 1脾肿大脾肿大:因:因脾淤血、纤维脾淤血、纤维组织增生。可致脾功能亢进。组织增生。可致脾功能亢进。脾淤血肿大第42页/共76页 破坏破坏RBCRBC:贫血贫血 破坏血小板:出血破坏血小板:出血 破坏白细胞:易感染破坏白细胞:易感染2 2胃肠道淤血胃肠道淤血 消化吸收功能障碍消化吸收功
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