《内分泌科》PPT课件.ppt
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1、内分泌与代谢病佳大一附院内分泌科1/30/20231内分泌总论1/30/20232内分泌系统:内分泌系统:固有的内分泌腺内分泌组织和细胞 激素的分泌方式:激素的分泌方式:内分泌旁分泌自分泌胞内分泌1/30/20233 内分泌发展的三大阶段内分泌发展的三大阶段1.腺体内分泌学研究:2.组织内分泌学研究3.分子内分泌学研究腺体切除前后生理生化变化及用腺体提取物回补后的恢复情况,分析腺体提取物的化学结构,制备类同物(anologue)和拮抗物(antagonist)1/30/20234一一.激素的分类和作用机制激素的分类和作用机制(一)分类1.肽类激素:甲状旁腺素、胰岛素、降钙素2.氨基酸类激素:T
2、4、T33.胺类激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺5-羟色胺4.类固醇激素:皮质醇、醛固酮、性激素维生素D3(二)激素的降解与转换1/30/20235(三)激素的作用机制1.作用于胞膜受体:肽类激素,胺类激素,前列腺素。多分子量较大,水溶性,不能通过细胞膜的脂质双分子层。2.作用于胞内受体:类固醇,T3,VitD,维甲酸,分子量小,脂溶性,易于通过胞膜的脂质双分子层作用于胞浆或胞核受体。1/30/20236胰岛素样生长激素氨类激素神经递质生长因子催乳素神经递质氨基酸细胞因子前列腺素图7-1-1膜受体激素的作用机制含内在激酶与激酶连接偶连G蛋白配基把闸的受体的受体的受体离子通道酪氨酸激酶受体外
3、腺苷酸环化酶丝氨酸激酶酷氨酸激酶鸟苷酸环化酶苏氨酸激酶底物磷脂酶C第二信使cAMP,Ca2+,Na+,K+,Cl-cGMP,Ca2+,IP3,DAG蛋白磷酸化蛋白磷酸化蛋白磷酸化磷酸化介导的生物作用非磷酸化介导的生物作用酶活性增强或抑制DNA和RNA合成蛋白合成膜功能:葡萄糖、氨基酸转运细胞生长和分化1/30/20237细胞质结合受体结合和转位mRNA粗面内质网核糖体生物反应蛋白合成细胞核受体活化的类固醇受体复合体类固醇图7-1-2类固醇激素的作用机制类固醇复合体类固醇反应元件染色质DNAmRNA前体mRNA1/30/20238二、内分泌系统的调节二、内分泌系统的调节(一)神经系统与内分泌系统
4、的相互调节神经内分泌细胞一类特化了的神经细胞,经树突接受神经递质的影响(NA,Ach,5-HT.dopamine.tyrosine),发生膜的去极化,经轴突释放神经内分泌激素,后者于正中隆起处进入垂体门脉系统,到达垂体前叶作用于相应的靶细胞产生效应。1/30/20239(二)内分泌系统的反馈调节下丘脑、垂体、靶腺(甲状腺、肾上腺、性腺)之间存在反馈调节,而反馈调节则使三者之间形成了一个类似工程学上闭合的环路,指示器(下丘脑,垂体)发出指令影响效应器(靶腺)的活动,使激素分泌增多,而效应器通过返回信息,反作用于指示器,调整和校正指示器的功能。反馈:指效应器对指示器的反作用。如这种反作用的结果使指
5、示器活动增强正反馈;如作用的结果使指示器的活动减弱负反馈1/30/202310例如:下丘脑-垂体-甲状腺轴通过下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH,经垂体门脉系统到达腺垂体,使TSH分泌细胞分泌促甲状腺素(TSH),后者经血循环到达甲状腺,作用于腺泡细胞膜上特异性受体,经过受体后一系列中介过程,增加了TPO活性,促进碘的氧化,酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的缩合,使T3、T4合成分泌增多,血中游离T3增多,反馈抑制下丘脑垂体,使TRH、TSH分泌进而FT3,FT4水平下降。正常情况下,在下丘脑、垂体的调节和靶腺之间的反作用之下维持甲功在一个狭小的正常范围内。反馈关系也见于激素和代谢物质之间,如:胰岛素和血
6、糖;Ca2+和PTH(甲状旁腺素);ADH(抗利尿激素)和渗透压、Na+和醛固酮.1/30/2023111/30/202312(三)免疫系统和内分泌功能(1)内分泌对免疫的影响:糖皮质激素、性激素、前列腺素E抑制免疫应答生长激素、甲状腺激素、胰岛素促进免疫应答(2)免疫对内分泌影响:IL1使CRH合成增多IL2促使PRL.TSH.ACTH.LH.FSH.GH释放增多.免疫相关性内分泌病:桥本氏甲状腺炎、Graves、type1DM、Addison.内分泌相关免疫病:自身免疫病多见于女性,提示与性激素有关;用糖皮质激素治疗有效,也提示与激素有关。1/30/202313三三.内分泌疾病的分类内分泌
7、疾病的分类1.根据轴的概念分类:PrimaryorSecondary.eutopicectopic2.根据病变的部位:垂体病、肾上腺病、性腺疾病3.根据功能:机能亢进机能正常机能减退1/30/202314 四四.诊断原则诊断原则完整的内分泌疾病的诊断应包括:功能诊断、病理诊断、病因诊断1.功能诊断(1)询问病史和查体常可能得到一明晰的初步诊断(2)实验室检查和资料分析A.代谢紊乱的证据:糖、蛋白、脂肪、电解质、酸碱度1/30/202315B.激素分泌情况C.动态功能测定兴奋试验如ACTH、HCG、TRH、GnRH适于低减的情况,查贮备;抑制试验适于功能亢进时,查反馈关系、分泌有无自主性,是否有
8、功能性肿瘤存在,如地塞米松抑制试验。1/30/2023162.病理诊断(1)影像学检查:X线、CT、MRI(2)放射性核素检查:甲状腺125I扫描,亲肿瘤核素扫描(3)超声(4)细胞学检查:细针活检、免疫化学检查(5)静脉分段取血测激素3.病因诊断1/30/202317五、治疗:五、治疗:(一)对功能亢进者(1)手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织(2)放射治疗毁坏功能亢进的肿瘤或增生组织(3)药物治疗A.抑制激素的合成,如PTUB.抑制激素的释放,如复方碘,SS(抑制GH、PRL、Ins释放)C.阻断激素的受体,如Regitin、antisteronD.拮抗激素的作用,如胰高血糖素治疗低血糖
9、症E.破坏分泌激素的细胞,如米托坦治疗肾上腺瘤1/30/202318(二)对功能低下者(1)替代治疗(2)内分泌腺或细胞移植1/30/202319甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症hyperthyroidism1/30/202320G一概念一概念1.甲状腺功能亢进(简称甲亢):是指甲状腺本身产生甲状腺激素分泌过多而引起的甲状腺毒症。2.Graves病(GD):是甲状腺功能亢进的最常见病因,主要临床表现:甲状腺毒症;弥漫性甲状腺肿;眼征;胫前粘液性水肿。1/30/202321二、甲状腺机能亢进的病因二、甲状腺机能亢进的病因(一)甲状腺功能亢进类型(一)甲状腺功能亢进类型1.Graves病2.多结节
10、性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤4.桥本甲状腺毒症5.新生儿甲状腺功能亢进6.滤泡状甲状腺癌7.碘致甲状腺功能亢进8.HCG相关性甲状腺功能亢进9.垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进1/30/202322(一)非甲状腺功能亢进类型(一)非甲状腺功能亢进类型1.亚急性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生1/30/202323二、甲亢临床表现二、甲亢临床表现(一)甲状腺激素分泌过多症候群一)甲状腺激素分泌过多症候群1.高代谢症候群:怕热、多汗、体重下降、糖耐量减低或糖尿病加重、总胆固醇降低、尿肌酸排出增多:
11、2.神经、精神系统功能:神经过敏、多言好动、紧张忧虑、记忆力减退、偶尔表现为寡言抑郁、神情淡漠等;3.心血管系统功能紊乱:心悸、胸闷、气短、严重者可出现甲亢性心脏病;4.消化系统:稀便、排便次数增多。重者可以有肝大、肝功能异常,偶有黄疸;5.1/30/2023245.肌肉骨骼系统:a.甲亢性肌病、肌无力、萎缩;b.周期性麻痹:多见于男性,发作时血钾降低,尿钾不高;c.重症肌无力;可发生在甲亢前后、或与甲亢同时其病;d.骨质疏松:尿钙、磷增加;血钙、磷正常;6.生殖系统:女性:月经减少、闭经等;男性:阳痿偶有乳房发育等;8.造血系统:周围血淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞增加,但白细胞总数偏低;
12、血小板寿命短可致紫癜;血容量增加可致贫血。1/30/202325(二)甲状腺肿:(二)甲状腺肿:多呈弥漫性、对称性肿大,随吞咽上下移动,质软、无压痛,左右叶、上下极可闻及收缩期血管杂音。(三)眼征:(三)眼征:1.眼球向前突出2.瞬目减少3.上睑挛缩,睑裂增宽4.双眼下视时上睑迟落5.向上看时,前额皮肤不能皱起6.两眼看近物时,眼球辐辏不良1/30/202326甲亢眼征1/30/202327甲亢眼征1/30/202328弥漫性甲状腺肿1/30/202329三、特殊临床表现及类型三、特殊临床表现及类型1.甲状腺危象(thyrortoxiccrisis)2.甲亢性心脏病3.淡漠型甲亢4.T3型甲亢
13、、T4型甲亢5.亚临床型甲亢6.妊娠期甲亢7.胫前粘液水肿8.Graves眼病1/30/202330四、甲状腺危象四、甲状腺危象(一)诱因(一)诱因1.应激状态2.严重躯体疾病3.口服过量TH制剂4.严重精神创伤5.手术中过度挤压甲状腺1/30/202331(二)甲状腺危象的临床表现(二)甲状腺危象的临床表现早期表现为原有甲亢症状加重,继而出现:1.高热,体温39;2.心率快,140240次/分,可伴房颤或房扑;3.体重锐减,烦躁不安,呼吸急促;4.大汗淋漓,厌食,恶心,呕吐,腹泻等;终至虚脱、休克、昏迷;5.部分患者可伴有心衰或肺水肿,偶有黄疸;6.白细胞总数、中性粒常升高,FT3、FT4升
14、高。1/30/202332四、实验室及其他检查四、实验室及其他检查(一)血清甲状腺激素测定常用的指标:TT3、TT4、FT3、FT4和TSH1、TT4、TT3:是检测甲状腺功能的基本指标,但易受多种因素的影响,总的TT4(或TT3)由结合的和游离的两部分构成,后者仅占10%左右;1/30/2023332、FT3、FT4判定甲功状态的敏感指标,不受TBG的影响;是判定甲功状态的敏感指标,不受TBG的影响;3、TSH传统的测定法(RIA)不能测出TSH正常水平的低限;近年采用IRA(免疫放射分析法)明显提高了测定的敏感性,现已广泛用于甲亢和甲减的诊断和治疗监测。sTSH的测定,可用于甲低或甲亢的诊
15、断;4、131I摄取率(摄取率(Thyroid 131I uptake):典型病人3小时25,24小时45,且高峰前移。1/30/202334131I摄取率1/30/2023355、TRH兴奋试验:TRH兴奋试验副作用少,适于冠心病或甲亢的病人,但TSH对TRH的反应在男性随年令降低,可能与缺乏雌激素对TSH分泌反应的引导作用,所以TSH对TRH无反应在老年男性无意义。6、T3抑制试验:现已基本淘汰7、TSAb(或TSI)的测定:有助于甲亢的早期诊断;有助于判定疾病的活动,是否复发以及决定是否停药均具有意义。8、眼部电子计算机X线体层显影(CT)和磁共振显影(MRI):有助于对比病情的变化和估
16、计治疗的有效性。1/30/202336六、治疗六、治疗(一)一般治疗(一)一般治疗(二)抗甲亢的治疗(二)抗甲亢的治疗 1.抗甲状腺药物及辅助药物治疗2.(1)硫脲类甲基硫氧嘧啶(Methyiouracil,MTU)和丙基硫氧嘧啶(Propylthiouracil,PTU)3.(2)咪唑类他巴唑(Methimazole,MM)和和甲亢平(Carbimazole,CMZ)4.1/30/202337药物治疗适应症(Indications):病情轻,甲状腺较小者;年龄30岁;(2)抗甲状腺药物过敏者,药物治疗无效或复发者;(3)合并心、肝、肾疾病不宜手术或术后复发或不愿手术者;(4)某些结节甲功能甲
17、亢者。1/30/2023393.手术治疗适应证(Indications):A.中重度甲亢,长期服药无效或停药后复发或不愿长期服药者;B.巨大甲状腺肿伴压迫症状;C.胸骨后甲状腺肿;D.结节性甲状腺肿伴甲亢;1/30/202340甲状腺危象甲状腺危象(thyrotoxic crisis)的治疗:的治疗:1.针对诱因的治疗;2.抑制TH合成:首选PTU,首次剂量600mg口服或经胃管注入;3.抑制TH释放:复方碘口服液,首剂3060滴,以后每68小时510滴;4.抑制组织T4转换为T3和/或抑制T3与受体结合;5.氢化可的松静点;6.降低和清除血浆甲状腺激素;7.降温;8.其它支持治疗;1/30/
18、202341库欣综合征Cushings syndrome1/30/202342一、概念一、概念为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质出醇)所致病症的总称,其中最多见者为垂体ACTH分泌亢进引起的临床类型库欣病。二、病因分类二、病因分类1.依赖ACTH的库欣综合征a.库欣病b.异位ACTH综合征1/30/2023432.不依赖ACTH的库欣综合征a.肾上腺皮质腺瘤b.肾上腺皮质腺癌c.不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生d.不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生 三、临床表现三、临床表现(一)代谢障碍:1.脂质代谢障碍:向心性肥胖、满月脸、水牛背2.蛋白质代谢障碍:紫纹3.糖代谢障碍:
19、糖耐量减低,部分患者出现类固醇性糖尿病4.1/30/2023444.电解质紊乱:低血钾乏力加重,引起肾浓缩功能碍潴钠轻度水肿(四)心血管系统:高血压常见,长期高血压左心室肥大、心衰、脑血管意外(五)对感染抵抗力减弱a.皮肤真菌感染多见,较严重b.化脓性感染不易局限蜂窝组织炎、菌血症、败血症(六)全身及神经系统(七)性功能障碍1/30/202345 四、诊断和鉴别诊断四、诊断和鉴别诊断(一)诊断1.功能诊断各型库欣综合征共有的糖皮质激素分泌异常:皮质醇分泌增多失去昼夜分泌节律,且不能被小剂量地塞米松抑制a.尿17-羟皮质类固醇b.尿游离皮质醇c.小剂量地塞米松抑制试验d.皮质醇分泌昼夜节律1/3
20、0/2023462.病因、病理诊断以鉴别库欣病、肾上腺皮质、肿瘤、异位ACTH综合征a.病情分析b.大剂量地塞米松抑制试验c.ACTH测定3.肿瘤定位诊断a.蝶鞍区放射性检查b.肾上腺部位肿瘤定位检查1/30/202347(二)鉴别诊断1.单纯性肥胖症2.抑郁症3.酗酒兼有肝损害(假性库欣综合征)五、治疗五、治疗1.库欣病2.肾上腺腺瘤:切除可获根治3.肾上腺腺癌:尽早手术4.异位ACTH综合征:治疗原发癌肿1/30/202348嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤pheochromocytoma1/30/202349一、临床表现一、临床表现(一)高血压(hypertension)(1)阵发性高血压型:平素血
21、压正常,发作时可高达200-300/130-180mmHg,时间、频率不一(2)持续性高血压型:2.低血压(hypotension)、休克;3.心脏表现:心肌病、心律失常、心衰等表现;(二)代谢紊乱 1.基础代谢率:增高;1/30/2023502.糖代谢紊乱3.脂代谢紊乱4.电解质紊乱(三)其他表现 1.消化系统:肠张力减弱、蠕动降低、便秘等2.腹部肿块:3.泌尿系统:肾功降低;4.血液系统:白、红细胞升高5.伴发其他疾病;二、诊断二、诊断 1/30/2023511.血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定:升高;2.药理试验:(1)冷压试验(2)酚妥拉明阻滞试验(3)胰升糖素激发试验(4)组胺试验3.影
22、像学检查三、鉴别诊断三、鉴别诊断1.冠心病所致的心绞痛;1/30/2023522.其他原因所致的焦虑;3.不稳定性原发性高血压;4.伴阵发性高血压的疾病,如脑瘤等;5.绝经期综合症;6.甲状腺功能亢进。四、治疗四、治疗1.手术治疗;2.药物治疗;1/30/202353原发性性慢性肾上原发性性慢性肾上腺皮质功能减退症腺皮质功能减退症chronic adrenocortical hypofunction1/30/202354一、概述一、概述分为原发性于继发性两类,原发性是由于双侧肾上腺的绝大部分被毁所致。继发性是由于下丘脑-垂体病变引起。二、临床表现二、临床表现(一)醛固酮分泌缺乏(潴钠排钾功能降
23、低)表现:全身乏力,虚弱消瘦,对儿茶酚胺的升压反应减弱,导致直立性低血压,严重时可发生晕厥、休克1/30/202355(二)皮质醇缺乏(二)皮质醇缺乏1.胃肠道:食欲减退,嗜咸食,体重减轻,恶心、呕吐,胃酸减少,消化不良,腹胀、腹痛;2.神经、精神系统:淡漠、嗜睡;3.心血管系统:血压下降、心脏缩小、心音低钝4.肾脏:排水能力减弱;5.代谢障碍:空腹低血糖由于糖异生减弱肝糖原消耗;6.皮肤、粘膜色素沉着:以摩擦处、掌纹、乳晕、瘢痕等处尤为明显;7.对应激的抵抗力减弱,容易诱发危象;8.生殖系统9.其他1/30/202356Addison病1/30/202357Addison病1/30/2023
24、58(三)肾上腺危象:本病急骤加重的表现(三)肾上腺危象:本病急骤加重的表现诱因:1.感染、创伤、手术、分娩2.大量出汗、呕吐、腹泻、失水3.突然中断治疗表现:1.恶心、呕吐、腹痛或腹泻,严重脱水2.血压降低,心率快,脉细弱3.精神失常4.常有高热5.低血糖症、低血钠症,血钾可低可高如不及时治疗,可发展至休克、昏迷死亡1/30/202359 三、实验室检查三、实验室检查(一)血液生化血钠降低,血钾升高氮质血症空腹低血糖糖耐量试验示低平曲线(二)血常规正细胞性、正色素性贫血中性粒细胞减少淋巴细胞升高嗜酸细胞明显升高1/30/202360(三)影像学(四)心电:低电压,T波低平、倒置,P-R间期、
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