20129休克-课件.ppt
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1、休休 克克shock 对休克认识的发展对休克认识的发展症状描述阶段症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环学说阶段微循环学说阶段细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段 面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白 发绀发绀发绀发绀四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠血压降低血压降低血压降低血压降低脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小症状描述阶段症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起的血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起的血压下降血压下降是休
2、克发生发展的关键是休克发生发展的关键微循环学说阶段微循环学说阶段 关键环节关键环节不在于不在于血压降低,而血压降低,而在于在于血流减少血流减少 机制机制不是不是交感肾上腺髓质系统的麻痹,交感肾上腺髓质系统的麻痹,而是而是强烈兴奋强烈兴奋 休克的定义休克的定义 多病因、多发病环节、有多种体液因子参多病因、多发病环节、有多种体液因子参多病因、多发病环节、有多种体液因子参多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱,与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱,与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱,与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱,组织细胞灌注不足为主要特征,
3、并可能导致多组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。身调节紊乱性病理过程。身调节紊乱性病理过程。身调节紊乱性病理过程。目目 录录多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发病机
4、制休克的发病机制休克的发病机制休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的病因和分休克的病因和分休克的病因和分休克的病因和分类类类类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激(七七)心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管
5、源源源源性性性性休休休休克克克克 病因病因病因病因外周血管舒张外周血管舒张外周血管舒张外周血管舒张血管床容积血管床容积血管床容积血管床容积,大量,大量,大量,大量的血液淤滞在舒张的小血管内的血液淤滞在舒张的小血管内的血液淤滞在舒张的小血管内的血液淤滞在舒张的小血管内有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量休克休克休克休克 感染性感染性感染性感染性 过敏性过敏性过敏性过敏性 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克vasogenic vasogenic shockshock 二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性:心肌源性:心肌源性:心肌源性
6、:心梗,心肌病等心梗,心肌病等心梗,心肌病等心梗,心肌病等非心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic cardiogenic shockshock心脏泵血功能障碍,心输出量急剧心脏泵血功能障碍,心输出量急剧,有效循环血量下降,有效循环血量下降休克休克二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低
7、阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-感染性休克早期感染性休克早期低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克休克晚期阶段休克晚期阶段暖休克暖休克冷休克冷休克 微循环微循环 体液因素:体液因素:缩血管:儿茶酚胺,缩血管:儿茶酚胺,TXATXA2 2,AngAng等等 扩血管:乳酸、腺苷、组胺、激肽等扩血管:乳酸
8、、腺苷、组胺、激肽等 神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭微循环的调节微循环的调节以以以以失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克为例,按照为例,按照为例,按照为例,按照微循环改变微循环改变微循环改变微循环改变的特点将其分为三期:的特点将其分为三期:的特点将其分为三期:的特点将其分为三期:期:期:期:期:休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期:期:期:期:休克的进展期休克的进展期休克的进展期休克的进展期 期:期:期:期:休克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期 一、休克代偿期一、休克代偿期compensatory stage of shock p休克早期休克
9、早期休克早期休克早期p非进展期非进展期非进展期非进展期p缺血缺氧期缺血缺氧期缺血缺氧期缺血缺氧期 一、休克代偿期一、休克代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 一、休克代偿期(缺血性缺氧期)一、休克代偿期(缺血性缺氧期)少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态:微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变失血性休克失血性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克失血、失液失血、失液
10、血容量血容量BP交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋疼痛疼痛烧伤性休克烧伤性休克LPS的拟交感作用的拟交感作用儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌微静脉收缩微静脉收缩毛细血管前阻力毛细血管前阻力 毛细血管后阻力毛细血管后阻力微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩受体受体受体受体毛细血管动静脉吻合支开放毛细血管动静脉吻合支开放大量真毛细血管网关闭大量真毛细血管网关闭 血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹
11、腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管变化不明显心血管变化不明显心血管变化不明显心血管变化不明显 一、休克代偿期一、休克代偿期 “自身输血自身输血自身输血自身输血”微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩,增加肌性小静脉收缩,增加肌性小静脉收缩,增加肌性小静脉收缩,增加回心血量回心血量回心血量回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”一、休克代偿期一、休克代偿期交感交感-肾上腺
12、髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷神志清楚心率心肌收缩力 一、休克代偿期一、休克代偿期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则:
13、治疗原则:治疗原则:治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍消除病因,补充血容量,改善微循环障碍消除病因,补充血容量,改善微循环障碍消除病因,补充血容量,改善微循环障碍 一、休克代偿期一、休克代偿期 二、休克进展期二、休克进展期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克进展期二、休克进展期灌多流少,血液淤滞灌多流少,血液淤滞灌多流少,血液淤滞灌多流少,血液淤滞淤血性缺氧淤血性缺氧淤血性缺氧淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态:?微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制
14、二、休克进展期二、休克进展期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体ATPATPATPATP敏感敏感敏感敏感K K K K+通道开放通道开放通道开放通道开放电压门控电压门控电压门控电压
15、门控CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑通道抑通道抑通道抑制制制制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克进展期二、休克进展期 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成后阻力后
16、阻力后阻力后阻力 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克进展期二、休克进展期 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张长期缺血缺氧长期缺血缺氧酸中毒酸中毒血管平滑肌对血管平滑肌对CACA敏感性敏感性 局部代谢产物(组胺、腺苷、激肽、局部代谢产物(组胺、腺苷、激肽、K K)细菌、内毒素入血细菌、内毒素入血NONO血管扩张血管扩张血流变学改变:血流缓慢、血粘度增高、
17、血流变学改变:血流缓慢、血粘度增高、红细胞、血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、红细胞、血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞粘附于内皮细胞血液泥化、淤滞血液泥化、淤滞前阻力前阻力后阻力后阻力?真毛细血管网大量开放真毛细血管网大量开放血液淤积在内脏器官血液淤积在内脏器官灌多流少灌多流少灌多流少灌多流少 二、休克进展期二、休克进展期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止胶胶胶胶原原原原蛋蛋蛋蛋白白白白亲亲亲亲水水水水性性性性毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血
18、管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性 二、休克进展期二、休克进展期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停作用停作用停作用停止止止止静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少 二、休克进展期二、休克进展期 微循环改变的后果微循环改变的后
19、果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留,回心血量减少血液滞留,回心血量减少血液滞留,回心血量减少血液滞留,回心血量减少心输出量、血压下降,交感兴奋心输出量、血压下降,交感兴奋心输出量、血压下降,交感兴奋
20、心输出量、血压下降,交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 二、休克进展期二、休克进展期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力 心音低钝心音低钝心音低钝心音低钝肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉,发绀发凉,发绀发凉,发绀发凉,发绀血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下
21、降血压进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 淡漠转向昏迷淡漠转向昏迷淡漠转向昏迷淡漠转向昏迷治疗原则:治疗原则:治疗原则:治疗原则:纠酸纠酸纠酸纠酸 扩容扩容扩容扩容 三、休克难治期三、休克难治期(refractory stage of shockrefractory stage of shockrefractory stage of shockrefractory stage of shock)休克晚期休克晚期休克晚期休克晚期不可逆性失代偿期不可逆性失代偿期不可逆性失代偿期不可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循
22、环的改变 三、休克难治期三、休克难治期(refractory stage of shockrefractory stage of shockrefractory stage of shockrefractory stage of shock)微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血栓微血栓微血栓微血栓 DICDICDICDIC不灌不流不灌不流不灌不流不灌不流组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态:?是一种继发性的、是一种继发性的、是一种继
23、发性的、是一种继发性的、以广泛微血栓形以广泛微血栓形以广泛微血栓形以广泛微血栓形成并相继出现止、成并相继出现止、成并相继出现止、成并相继出现止、凝血功能障碍为凝血功能障碍为凝血功能障碍为凝血功能障碍为病理特征的临床病理特征的临床病理特征的临床病理特征的临床综合征。综合征。综合征。综合征。血液流变学的改变血液流变学的改变凝血系统的激活凝血系统的激活 缺氧、酸中毒或缺氧、酸中毒或LPSLPS等损伤血管内皮细胞等损伤血管内皮细胞释放释放TFTF 内皮细胞损伤暴露胶原纤维,启动内源性凝血系统内皮细胞损伤暴露胶原纤维,启动内源性凝血系统TXATXA2 2-PGI-PGI2 2平衡失调平衡失调 PGIPG
24、I2 2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用 TXATXA2 2有促进血小板聚集和收缩小血管的作用有促进血小板聚集和收缩小血管的作用Shock DICShock DICShock DICShock DIC 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 三、休克难治期三、休克难治期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭血压进行性血压进行性血压进行性血压进行性 脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速 CVP CVP CVP CVP 静脉塌陷静脉塌陷静脉塌陷静脉塌陷毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,白细
25、胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制血管反应进行性下降血管反应进行性下降并发并发DICDICSIRSSIRS和和CARSCARS阻塞微循环阻塞微循环阻塞微循环阻塞微循环回心血量回心血量回心血量回心血量FDPsFDPsFDPsFDPs、C3aC3aC3aC3a、C5aC5aC5aC5a等使血管通等使血管通等使血管通等使血管通透性透性透性透性血浆外渗血浆外渗血浆外
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