自发性脑出血诊疗进展课件.ppt
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1、关于自发性脑出血诊疗进展现在学习的是第1页,共65页脑出血 概念:是一种急性脑部血管破裂,血液溢出至脑实质内的过程。现在学习的是第2页,共65页流行病学特征流行病学特征发病率:发病率:1030/10万万 人人全世界每年卒中病人约全世界每年卒中病人约1500万,其中脑万,其中脑出血患者约出血患者约2百万百万(1015%)脑出血患者常有慢性高血压史,或是抗脑出血患者常有慢性高血压史,或是抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人、日本人、墨西哥裔、脑出血在中国人、日本人、墨西哥裔、拉美裔、非洲美国人和美国土著人群中拉美裔、非洲美国人和美国土著人群中更常见。更常
2、见。现在学习的是第3页,共65页流行病学特征流行病学特征浅灰色:深部浅灰色:深部深灰色:脑叶深灰色:脑叶黑色:后颅窝黑色:后颅窝虚线:所有患者虚线:所有患者脑出血患者脑出血患者10年生存曲线年生存曲线现在学习的是第4页,共65页自发性脑出血部位分析图自发性脑出血部位分析图现在学习的是第5页,共65页脑出血概念:是一种急性脑部血管破裂,血液溢出至脑实质内的过程。根据出血的原因不同可将脑出血分为:原发性脑出血:是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血:是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血 原发性脑出血和继发性脑出血有着相
3、似的病理改变现在学习的是第6页,共65页血肿血肿神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性破细胞机械性破坏,缺血坏,缺血神经元、胶质神经元、胶质细胞细胞机械性压机械性压迫迫凝血酶凝血酶亚铁离子亚铁离子氯化血红素氯化血红素谷氨酸释放谷氨酸释放钙内流钙内流线粒体衰竭线粒体衰竭钠潴留钠潴留细胞毒性水肿细胞毒性水肿坏死坏死小胶质小胶质细胞激细胞激活活自由基自由基MMP补体补体TNF-IL-1AQ-4BBB连接连接破坏破坏粘附分子粘附分子表达表达凋亡凋亡血管源性水血管源性水肿肿PMNS巨噬细胞巨噬细胞聚集聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理变化病理生理变化继发性脑损伤继发性脑损伤现在学习的是第7页,共6
4、5页病理生理变化病理生理变化止血机制止血机制凝血途径激活凝血途径激活血肿机械填塞血肿机械填塞血肿扩大血肿扩大与与3小时内小时内CT检查相比,检查相比,73%的患者在随后的患者在随后的的CT检查中发现血肿扩大,其中有临床症检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者为状者为35%。(Kazui等通过等通过204例例HICH的的CT影像资料分析,影像资料分析,以以两次CT差12.5cm3为标准,认为:发病认为:发病后后3h内血肿继续扩大的病人占内血肿继续扩大的病人占30%,6h后则后则降降现在学习的是第8页,共65页超早期超早期151 min(约约3小时小时)232 min(约(约4小时)小时)308 m
5、in(约(约5小时)小时)早期血肿扩大早期血肿扩大现在学习的是第9页,共65页血肿扩大血肿扩大发生时间发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内现在学习的是第10页,共65页病理生理变化病理生理变化水肿水肿24小时,血肿周围水肿增加体积小时,血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰(天达到高峰(2-3倍),持续至倍),持续至14天天现在学习的是第11页,共65页脑出血前脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大及血肿周围水肿现在学习的是第12页,共65页血肿继续扩大的危险因素血肿继续扩大的危险因素l基础病变基础病变l年龄较轻年龄较轻l病前服用阿司匹林或其
6、他病前服用阿司匹林或其他抗血小板药抗血小板药l急骤过度脱水治疗急骤过度脱水治疗l血压过高血压过高200/120mmHg200/120mmHg明显高血压糖尿病肝病饮酒凝血、肝肾功能异常血糖 7.8mmol 病史现在学习的是第13页,共65页血肿继续扩大的危险因素血肿继续扩大的危险因素l血肿不规则血肿不规则l病变部位较深:病变部位较深:l丘脑丘脑l壳核壳核l脑干脑干l血管畸形、动脉瘤血管畸形、动脉瘤l破入脑室,内引流者破入脑室,内引流者影像学的证据现在学习的是第14页,共65页CT增强增强“Spot Sign”提示血肿扩大提示血肿扩大CT平扫平扫CTACT增强增强1d CT平扫平扫现在学习的是第1
7、5页,共65页增强增强CTCTACT平扫平扫12h后后CT平扫平扫CT增强增强“Spot Sign”提示血肿扩大提示血肿扩大柳叶刀神经病学:CTA上的斑点征可以预测ICH血肿扩大。spot-sign的阳性预测值为73,阴性预测值为84,敏感性为63,特异性为90。现在学习的是第16页,共65页血肿高低密度区域之间存在明显边界,定义为“血肿生长线(hematoma enlargement border)”由首都医科大学附属北京天坛医院赵继宗教授提出现在学习的是第17页,共65页神经影像神经影像病因鉴别病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性下述情况提示颅内出血为继发性临床证据临床证据以头痛为前驱症状
8、以头痛为前驱症状影像学证据影像学证据蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血非圆形血肿非圆形血肿初次影像学检查发现与初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿不相称的水肿其它脑内异常结构其它脑内异常结构现在学习的是第18页,共65页神经影像诊断神经影像诊断CT是首选检查方法是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出现,对小出血梯度回波序列能分辨超早期出现,对小出血(颅内微出血)(颅内微出血)更加敏感更加敏感增强增强CT能发现继续出血能发现继续出血脑血管造影对于诊断继发出血是必须的脑血管造影对于诊断继发出血是必须的CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊断也能用于继发出血的诊断现在学习的是第19页,共6
9、5页治治 疗疗现在学习的是第20页,共65页ICH治疗的内容治疗的内容全面管理:全面管理:吸氧,气道及循环的管理,吸氧,气道及循环的管理,血压及血糖的管理,血压及血糖的管理,营养及并发症的管理营养及并发症的管理颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗止血治疗止血治疗(最初的几小时内)(最初的几小时内)血肿清除血肿清除神经保护神经保护预防复发预防复发康复康复现在学习的是第21页,共65页血糖管理血糖管理ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确仍有待明确美国心脏学会美国心脏学会2007年年6月发表了自发性脑出血的诊疗指南更新:月发表了自发性脑出血的诊疗
10、指南更新:入院后入院后24h血糖血糖140mg/dl(7.76mmol/l)提示预后不良,大于该数值可开始胰岛提示预后不良,大于该数值可开始胰岛素治疗。素治疗。2010年年AHA脑出血指南指出:脑出血指南指出:不论有无糖尿病,入院时血糖高的不论有无糖尿病,入院时血糖高的HICH患者预后较差,死亡风险高。患者预后较差,死亡风险高。最近研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能,增加患者死亡率。最近研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能,增加患者死亡率。故,推荐故,推荐监测血糖,并使血糖维持在正常水平(监测血糖,并使血糖维持在正常水平(III级推荐,级推荐,C级证据)级证据
11、)低血糖应该尽量避免低血糖应该尽量避免 现在学习的是第22页,共65页体温管理体温管理动物模型研究表明发热预示较差的预后动物模型研究表明发热预示较差的预后72小时仍存活的患者,发热持续时间与小时仍存活的患者,发热持续时间与预后相关预后相关 治疗性降温需要进一步证据治疗性降温需要进一步证据(亚低温治疗(亚低温治疗(3235)急性脑出血患者局部脑水肿,促急性脑出血患者局部脑水肿,促进神经功能恢复进神经功能恢复明显改善预后)明显改善预后)现在学习的是第23页,共65页深静脉血栓形成深静脉血栓形成ICH患者血栓形成疾病风险升高患者血栓形成疾病风险升高单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成单用弹力袜不能预防深
12、静脉血栓形成推荐:推荐:间断气压动力治疗联合弹力袜间断气压动力治疗联合弹力袜(一级低压型)(一级低压型)有效有效1-4天后活动较少者,出血停止后,可应用天后活动较少者,出血停止后,可应用小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓形成形成现在学习的是第24页,共65页血压血压尚不充分的证据尚不充分的证据SBP200mmHg或或MAP150mmHg 持续静脉应用降压药物持续静脉应用降压药物快速降压快速降压SBP180mmHg或或MAP130mmHg 存在颅内高压,监测颅内压,间断或持续静脉应用存在颅内高压,监测颅内压,间断或持续静脉应用短效短效的降压药物,保持脑灌
13、注压的降压药物,保持脑灌注压不低于不低于60mmHg.没有颅内高压,间断或持续应用降压药物没有颅内高压,间断或持续应用降压药物温和降压温和降压收缩压收缩压150-220mmHg的住院患者,快速降压至的住院患者,快速降压至140mmHg可能是安全的可能是安全的(II级推荐,级推荐,B级证据)级证据)(2010年年AHA脑出血指南)脑出血指南)现在学习的是第25页,共65页抽搐和抗癫痫药物应用抽搐和抗癫痫药物应用推荐推荐抽搐的患者应该应用抗癫痫药物抽搐的患者应该应用抗癫痫药物(I级推荐,级推荐,A级证据)级证据)精神抑郁超过脑损伤程度的患者,精神状态改变且精神抑郁超过脑损伤程度的患者,精神状态改变
14、且EEG捕捉捕捉到癫痫样放电可应用抗癫痫药物到癫痫样放电可应用抗癫痫药物不推荐预防性应用抗癫痫药物不推荐预防性应用抗癫痫药物(II级推荐,级推荐,B级证据)级证据)卒中后卒中后23个月再次发生的癫痫样发作,按癫痫的常规治疗进个月再次发生的癫痫样发作,按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗行长期药物治疗(IV级推荐,级推荐,D级证据)级证据)现在学习的是第26页,共65页高颅压的治疗高颅压的治疗抬高床头抬高床头床头抬高床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低度可增加颈静脉回流和降低颅内压颅内压注意:头部应在中线位置注意:头部应在中线位置 排除低血容量排除低血容量止痛镇静止痛镇静现在学习的是第27页,共65
15、页高颅压的治疗高颅压的治疗渗透性治疗渗透性治疗 最常见的药物是最常见的药物是甘露醇甘露醇mannitol 使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中 提高心脏的前负荷及脑灌注压提高心脏的前负荷及脑灌注压 降低血粘度,导致反射性血管收缩和血管体积减小降低血粘度,导致反射性血管收缩和血管体积减小缺点:副作用较多缺点:副作用较多(甘露醇对肾脏功能的损伤是最常见的并发症,严重者可以导致急性甘露醇对肾脏功能的损伤是最常见的并发症,严重者可以导致急性肾功能衰竭肾功能衰竭)现在学习的是第28页,共65页高颅压的治疗高颅压的治疗渗透性治疗渗透性治疗高渗盐高渗盐(HS)
16、有效降低颅内压有效降低颅内压确切机制仍不明确切机制仍不明最佳剂量不明最佳剂量不明最佳浓度不明:最佳浓度不明:7.523.4%(2010美国自发性脑出血处理指南)现在学习的是第29页,共65页高颅压的治疗高颅压的治疗 张冰等人在张冰等人在2011年年4月发表月发表3%高渗盐水与甘露醇甘油果糖治疗颅内高渗盐水与甘露醇甘油果糖治疗颅内高压的对比分析,表明:高压的对比分析,表明:甘露醇强有力的利尿作用容易引起循环容量不足以及不同程度的电解甘露醇强有力的利尿作用容易引起循环容量不足以及不同程度的电解质紊乱质紊乱 此外,长期应用后,甘露醇可跨过受到破坏的血脑屏障,在此外,长期应用后,甘露醇可跨过受到破坏的
17、血脑屏障,在该区域脑组织内蓄积,在其骤停使用后,可能引起该区域脑组织内蓄积,在其骤停使用后,可能引起“反跳作用反跳作用”,加,加重病变区域的脑水肿。重病变区域的脑水肿。血脑屏障对钠离子的通透性较甘露醇更低,血脑屏障对钠离子的通透性较甘露醇更低,HS具有比甘露醇更高的具有比甘露醇更高的“渗透压渗透压反射系数反射系数”,理论上是更为理想的渗透性药物,具有更高的渗透性脱理论上是更为理想的渗透性药物,具有更高的渗透性脱水效率水效率。甘油果糖为高渗性脱水药,起效慢,一般无肾脏损伤作用。甘油果糖通甘油果糖为高渗性脱水药,起效慢,一般无肾脏损伤作用。甘油果糖通过血脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。过血
18、脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。由于甘油果糖由于甘油果糖起效慢起效慢,紧急需要降颅压的情况难以奏效。紧急需要降颅压的情况难以奏效。现在学习的是第30页,共65页高颅压的治疗高颅压的治疗两项随机试验表明,常规静脉注射甘露醇并未改善局部脑血流量、神经功能、病死率和结局。据此建议只在特定情况下,如小脑幕疝,高颅压致急性神经功能恶化的患者,短期使用甘露醇。一项单中心观察性研究表明,高渗利尿药物(如甘露醇)联合短期过度换气能有效逆转小脑幕疝形成,改善远期预后。甘露醇是我国和欧洲现阶段的主要治疗药物,而美国倾向于高渗盐水降低颅内压,但后者无足够的证据支持。现在学习的是第31页,共65页高颅压的治疗
19、高颅压的治疗巴比妥酸盐昏迷(巴比妥冬眠疗法)巴比妥酸盐昏迷(巴比妥冬眠疗法)高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效有效缺点:缺点:有潜在危害性、与高并发症风险相关有潜在危害性、与高并发症风险相关现在学习的是第32页,共65页高颅压的治疗高颅压的治疗神经肌肉阻滞神经肌肉阻滞 缺点:并发症风险增加缺点:并发症风险增加脑室引流脑室引流是减轻颅内压有效方法是减轻颅内压有效方法 缺点:从来没有前瞻性研究与高的病死缺点:从来没有前瞻性研究与高的病死率和致残率有关率和致残率有关 (脑室外引流管的放置可以挽救脑室内出血而引起急性脑疝患者的生命)(脑室外引流管的放置可以挽救脑室
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