心血管系统疾病 (4)精选PPT.ppt
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1、关于心血管系统疾病(4)第1页,讲稿共64张,创作于星期日n心血管疾病是对人类健康构成极大威胁心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病,在人类各种疾病的发病率的一类疾病,在人类各种疾病的发病率和死亡率中,心血管疾病占第一位。和死亡率中,心血管疾病占第一位。n本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。血管系统的常见疾病。第2页,讲稿共64张,创作于星期日 动脉粥样硬化动脉粥样硬化第3页,讲稿共64张,创作于星期日一、概述n定定义义:动动脉脉粥粥样样硬硬化化(atheroscler
2、osis,AS)是是一一种种与与脂脂质质代代谢谢障障碍碍有有关关的的全全身身性性疾疾病病,其其病病变变特特点点是是血血液液中中的的脂脂质质进进入入动动脉脉管管壁壁并并沉沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬。n动动脉脉硬硬化化与与动动脉脉粥粥样样硬硬化化不不同同,动动脉脉硬硬化化泛泛指指动动脉脉管管壁壁增增厚厚并并失失去去弹弹性性的的一一类类疾疾病病,包包括括动动脉脉粥粥样样硬硬化化、细细动动脉脉硬硬化化和和动动脉脉中膜钙化。中膜钙化。n发病情况:我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见于发病情况:我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见于中老年人
3、,但以中老年人,但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病类健康的常见疾病。第4页,讲稿共64张,创作于星期日nAS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS主要累主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积,及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁变硬、内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,特别是发管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,特别是发生在心、脑、肾等器官,引起缺血性改变。生在心、脑、肾等器官,引起缺血性改变。n我国我国AS发病率仍
4、呈上升态势:发病率仍呈上升态势:1、地域差异地域差异;2、年龄差异年龄差异;3、性别差异性别差异。第5页,讲稿共64张,创作于星期日(一)病因:(一)病因:1血脂异常血脂异常 即即高脂血症高脂血症,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。血浆脂蛋白分为血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生,尤其是促进动脉粥样硬化的发生,尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用:具有很强的抗动脉粥样硬化的作用:(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝
5、而被清除能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止防止 LDL氧化修饰形成氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL 可以使可以使VLDL以残体的形式被清除以残体的形式被清除二二病因与发病机制病因与发病机制第6页,讲稿共64张,创作于星期日2高血压高血压 高血压病人易发生高血压病人易发生,且早而严重,好发于血管分叉,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的地方。弯曲的地方。3吸烟吸烟 吸烟可破坏血管壁,诱导吸烟可破坏血管壁,诱导SMC增生。增生。4某些疾病某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升升高有关。高有关。5遗传因素遗传因素 冠心病具有家庭聚集现
6、象冠心病具有家庭聚集现象。约。约200种基因可能对脂质种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变受体基因突变 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 第7页,讲稿共64张,创作于星期日6其他其他 年龄年龄、性别性别、肥胖、肥胖、病毒感染病毒感染、饮食结构等也有一定关系。饮食结构等也有一定关系。第8页,讲稿共64张,创作于星期日第9页,讲稿共64张,创作于星期日(二)发病机制:(二)发病机制:n1、损伤应答学说和炎症学说、损伤应答学说和炎症学说;n2、脂质渗入学说;、脂质渗入学说;n3、单核巨噬细胞作用学说。、单核巨噬细胞作用学说。第10页,讲稿共6
7、4张,创作于星期日脂质代谢异常脂质代谢异常 高脂血症高脂血症(AS发生的物质条件)发生的物质条件)血管内膜损伤血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加(AS发生的结构基础)发生的结构基础)分泌生长因子分泌生长因子 脂质发生氧化修脂质发生氧化修饰(饰(OX-LDL?)单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入内膜内膜(AS进展期)进展期)吞噬吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞 脂纹、纤维脂纹、纤维斑块形成斑块形成 泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。粥样斑块形成。第11页,讲稿共64张,创作于星期日第12页,讲稿共64张,创作于星期日第13页,讲稿共
8、64张,创作于星期日第14页,讲稿共64张,创作于星期日第15页,讲稿共64张,创作于星期日第16页,讲稿共64张,创作于星期日第17页,讲稿共64张,创作于星期日三、病理变化与病理临床联系三、病理变化与病理临床联系(一)基本病变(一)基本病变:动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉)、中动脉主动脉)、中动脉(冠状动脉)。(冠状动脉)。病变过程包括:病变过程包括:1脂纹脂纹 脂纹是脂纹是AS的早期病变,是一种可逆性改变,最早见于的早期病变,是一种可逆性改变,最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼观:在动脉内儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼
9、观:在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观:内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观:内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。第18页,讲稿共64张,创作于星期日脂纹脂纹(fatty streak)肉眼观肉眼观:点状或条纹状:点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。后壁及其分支出口处。人主动脉内膜动脉开口周围有略隆人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹起的脂质条纹第19页,讲稿共64张,创作于星期日光镜下光镜下:病灶处内膜下有大量:病灶处
10、内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积聚集。泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。第20页,讲稿共64张,创作于星期日2纤维斑块纤维斑块 肉眼观:初为灰黄色斑块,突出于内膜表面,肉眼观:初为灰黄色斑块,突出于内膜表面,后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色(转为瓷白色(蜡滴样,隆起斑块蜡滴样,隆起斑块)。镜下观:表层是一层纤维帽,由大量胶镜下观:表层是一层纤维帽,由大量胶原纤维、原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成,、蛋白聚糖及弹性纤维构成,胶原纤维可发生玻璃样变性,其下方为不胶原纤维可
11、发生玻璃样变性,其下方为不等量的泡沫细胞、等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎、细胞外脂质及炎症细胞等。症细胞等。第21页,讲稿共64张,创作于星期日纤维斑块(纤维斑块(fibrous plaque)肉眼观:肉眼观:肉眼观:肉眼观:内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块,颜色初为浅黄块,颜色初为浅黄或灰黄色,后因斑或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。第22页,讲稿共64张,创作于星期日纤维斑块(纤维斑块(fibrous plaque)光镜下光镜下光镜下光镜下:病灶表层为大量病灶表层为大量胶原纤维、胶原纤维、SMC、细
12、胞外基、细胞外基质;质;斑块表面为斑块表面为纤维帽(纤维帽(SMC+细胞细胞 外基质外基质+胶原纤维胶原纤维);深层深层:脂质脂质+增生增生SMC、M、泡沫、泡沫C+基质基质 第23页,讲稿共64张,创作于星期日3粥样斑块粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质,形成脂质池及游离大量泡沫细胞坏死释放脂质,形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物,继而形成粥样斑块(粥瘤)。的胆固醇首先形成粥样物,继而形成粥样斑块(粥瘤)。肉眼观:内膜表面明显隆起的灰黄色斑块,可压迫肉眼观:内膜表面明显隆起的灰黄色斑块,可压迫中膜使该处变薄。中膜使该处变薄。镜下观:纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质,镜下观:纤维帽深部为
13、染色呈粉红色无定形物质,其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶,并可其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶,并可见钙盐沉积。中膜见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩,变薄,外膜毛细受压萎缩,变薄,外膜毛细血管及纤维组织增生,淋巴细胞浸润。血管及纤维组织增生,淋巴细胞浸润。第24页,讲稿共64张,创作于星期日第25页,讲稿共64张,创作于星期日粥样斑块:左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶粥样斑块:左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶第26页,讲稿共64张,创作于星期日粥样斑块:泡沫细胞粥样斑块:泡沫细胞第27页,讲稿共64张,创作于星期日4复合性病变:复合性病变:即粥样斑块的继发改变,包括:n斑块内出血斑块
14、内出血n斑块破裂斑块破裂n附壁血栓形成附壁血栓形成n钙化钙化n动脉瘤形成动脉瘤形成第28页,讲稿共64张,创作于星期日 斑块内出血斑块内出血镜下:斑块内血管破裂,形成镜下:斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄血肿,致管腔进一步狭窄大体:斑块内血管破裂,形成血大体:斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄肿,致管腔进一步狭窄第29页,讲稿共64张,创作于星期日冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞 血栓形成(镜下)血栓形成(镜下)第30页,讲稿共64张,创作于星期日主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化n1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化n
15、2 2主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 主主要要以以腹腹主主动动脉脉病病变变为为重重,可可形形成成动动脉脉瘤瘤,动动脉脉瘤瘤破破裂裂 造造成成致致命命大大出血。出血。n3 3脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 病病变变主主要要累累及及基基底底动动脉脉、大大脑脑中中动动脉脉和和WillisWillis环环。粥粥样样 斑斑块块导导致致动动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。长长期期供供血血不不足足导导致致 脑脑实实质质萎萎缩缩。急急性性供供血血中中断断导导致致 脑脑 梗梗死死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。第31页,讲稿共64
16、张,创作于星期日n4 4 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 n病病变变累累及及肾肾动动脉脉开开口口处处及及主主干干近近端端,亦亦可可累累及及弓弓形形动动脉脉和和叶叶间间动脉。动脉。n粥粥样样斑斑块块造造成成肾肾动动脉脉缩缩窄窄引引起起肾肾血血管管性性高高血血压压。亦亦可可因因斑斑块块继继发发改改变变造造成成肾肾组组织织梗梗死死,机机化化后后形形成成较较大大瘢瘢痕痕,使使肾肾脏脏体体积积缩缩小小,称称为为动动脉脉粥粥样样硬化性固缩肾。硬化性固缩肾。第32页,讲稿共64张,创作于星期日 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠
17、状动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心肌缺血、缺动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病,占冠心病绝大多数,所以通氧所致的心脏病,占冠心病绝大多数,所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病,其常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病,其发病率呈上升趋势,多见于中老年人。发病率呈上升趋势,多见于中老年人。第33页,讲稿共64张,创作于星期日 冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化,而冠状冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化,而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发的主要发病部位病部位第34页,讲稿共64张,创作于星期日 冠心病冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化,的发
18、病基础是冠状动脉粥样硬化,好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。左主干或左旋支、后降支。第35页,讲稿共64张,创作于星期日第36页,讲稿共64张,创作于星期日 病变特点:斑块呈多节段性,可融合,病变特点:斑块呈多节段性,可融合,病变处内膜呈新月形增厚,管腔狭窄。病变处内膜呈新月形增厚,管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为可按照狭窄程度分级分为4级:级:I级(级(25%);II级(2650%);III级(5175%);级(级(76%)。)。第37页,讲稿共64张,创作于星期日管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 第38页,讲稿共
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