2022年医学专题—老年人低钠血症的诊治.ppt
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1、老年人低钠血症的诊治老年人低钠血症的诊治(zhnzh)(zhnzh)解放军总医院老年(lonin)内分泌科田 慧第一页,共四十二页。内容提要(ni rn t yo)老年人低钠血症的临床特征老年人发生低钠血症的原因l生理特征l病理特征l药物影响(yngxing)l病因判断老年人低钠血症的饮食调整和治疗策略第二页,共四十二页。低钠血症的流行(lixng)趋势临床低钠血症的检出率l按血钠浓度(nngd)135 mmol/L定义低钠血症,住院患者的发生率为1522;l按血钠浓度130 mmol/L定义为低钠血症,住院患者低钠血症的发生率为14;社区护理患者低钠发生率为7.2%;重症监护病房的发生率多至
2、28.2%;老年人低钠血症发生?第三页,共四十二页。老年住院(zh yun)患者发生低钠血症收集2012-2013年国内文献报道住院老年患者发生(fshng)低钠血症例数较多三篇文章,年龄61-99岁,男性173例,女性59例。低钠血症程度分级均不一致。有25例血钠115mmol/L。总死亡19例(7.8%)。1.浙江中西医结合杂志.2013,23(3):178.2.中国临床(lnchun)保健杂志.2012,15(6):628-629.3.中华老年多器官疾病杂志.2012,10(2):177-178.病因分类例数(%)脑血管病变,脑损伤6124.7冠心病,心衰6225.1肺部感染4919.8
3、肿瘤(肺癌,胃肠肿瘤)218.5肾脏疾病,肾衰156.1老年痴呆145.7饮食问题(摄入不足)135.3利尿剂72.8糖尿病52.0总计247100第四页,共四十二页。低钠血症增加(zngji)骨折发生风险MrOS研究对美国来自社区65岁因骨折后卧床的男性患者5122例(除外服用双磷酸盐、疾病史不详、无血钠测定)测定血钠水平,用cox风险模型比较(bjio)血钠135与135mmol/L以上两组发生骨折(非脊柱,包括股骨颈部,病史9年余)的风险。有64名检出低钠血症(1.2%)。血钠135组较135mmol/L组发生非脊柱骨折的风险增加 2倍,BMD两组无差异。JBoneMinerRes.20
4、14Oct7.doi:10.1002/jbmr.2383.Epubaheadofprint第五页,共四十二页。老年人低钠血症的临床(ln chun)特征低钠血症患者中老年人占60%以上;慢性低钠血症更多见,症状不典型,常与其它病症混杂呈现;脑损伤、心衰、感染、肿瘤和长期卧床是住院老年患者发生低钠血症的主要原因;常合并肝、肾功能不全,增加(zngji)骨折发生风险,治疗时影响因素多,需综合评估;重度低钠血症是预后不良的警示。第六页,共四十二页。内容提要(ni rn t yo)老年人低钠血症的临床特征老年人发生低钠血症的原因l生理特征l病理特征l药物(yow)影响l病因判断老年人低钠血症的治疗策略
5、第七页,共四十二页。水钠平衡(pnghng)的生理调节 人体鈉的40%在骨骼中,10%在细胞内液,50%在细胞外液,主要存在(cnzi)于血液中,人体水的25%在循环系统。血液中的钠主要以氯化钠和碳酸氢鈉的形式存在,决定86%的细胞外液渗透压,正常为285-295mmol/kg。正常人体钠主要由食物供给,每日摄入波动在5-15g。出汗和肠道排出钠量受多种因素影响,变化较大。肾脏对钠的排出遵循多吃多排、少吃少排、不吃不排的原则。一般每天由肾小球滤过的钠有20000-40000mmol,绝大部分被肾小管重吸收,排出仅10-200mmol/d,重吸收率可达99.4%。血浆(xujing)渗透压的计算
6、公式:(Na+K+)2+BUN+GS(mmol/L)血浆有效渗透压的计算公式:(Na+K+)2+GS(mmol/L)第八页,共四十二页。RAS系统心、脑钠肽抗利尿激素糖皮质激素交感神经系统前列腺素肾脏(shnzng)调解血浆水与电解质平衡肾小球滤过等渗液(原尿)150L/d近曲小管和髓襻降支,将原尿中水的2/3重吸收髓襻升支和远曲小管,重吸收NaCl集合管参与调解水与电解质的平衡致密(zhm)斑第九页,共四十二页。水钠平衡的生理(shngl)调节正常人每日水和钠的摄入量变化很大,因有重要的水钠调节机制,可维持血钠浓度在一个狭窄的范围内(135-145mmol/L)。决定血钠浓度的主要因素是血浆
7、中水和钠的含量及比例;下丘脑神经核合成并转运到垂体后叶储存(chcn)和释放入血的精氨酸加压素(AVP)促进肾脏集合管水的重吸收增加,在维持水钠平衡中起主要调节作用。糖、盐皮质激素、心-脑钠肽等多种激素参与人体水钠平衡的调节。调节激(因)素尿钠游离水总效应抗利尿激素 保水RAS-盐皮质激素保钠保水糖皮质激素保钠排水心-脑钠肽排钠排水儿茶酚胺保钠保水前列腺素排钠排水肾间质病变丢钠贮水第十页,共四十二页。AVP释放(shfng)的调节渗透性调节:血浆渗透压增高1-2%,刺激渴感中枢,释放AVP。非渗透性调节:动脉压下降 8-10%,颈A体、主A弓及肾入球小A内压力感受器反应至下丘脑,刺激AVP释放
8、血液中溶质改变 刺激性溶质:钠、甘露醇、尿素 非刺激性溶质:葡萄糖血液中压力改变 低血压、低血容量、低血糖 恶心或呕吐,疼痛、情绪波动 肾素血管紧张素AVP对渗透压调节更为敏感,但非渗透性刺激更为有效(yuxio)。在低钠血症和低渗透压时,非渗透性AVP分泌超过渗透性AVP分泌的调节,并导致水潴留和低钠血症。第十一页,共四十二页。老年人的盐欲(Salt appetite)研究目的:了解老年人是否存在与渴感降低相似的盐欲受损。方法:对老年(65-85y,n=30)和中年(45-58y,n=30)男性和女性进行2个试验。测定不同剂量食盐(入汤)、糖(入茶)的品尝能力,及渴感调节。结果:l食物成分和
9、钠的摄入,对钠摄入习惯及心理感觉等,老年人与中年人相同,未见与年龄(ninlng)相关的差异;l盐欲略有减少,但与中青年志愿者相同;l老年人渴感有减低。结论:人的盐欲不受生理调节,完好的盐欲、增加渴感和食欲,对老年人预防低钠血症有益。BrJNutr.2014,7:1-7.第十二页,共四十二页。老龄化增加(zngji)低钠血症的可能性肾血浆(xujing)流量降低,肾小球滤过率降低水排泄功能(gngnng)调解受损肾小管钠重吸收减少尿稀释功能受损 调节水钠平衡机制的某些变化可作为正常衰老过程的一部分 随着年龄增加这些生理功能的变化可能导致低钠血症的发生第十三页,共四十二页。老年人诱发(yuf)低
10、钠血症的病因脑和颈髓损伤l颅脑外伤l颈髓损伤l脑出血,脑梗死l脑炎(no yn)抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)l肺部感染(重症)、肿瘤(肺癌、胸腺瘤)心力衰竭长期卧床钠摄入不足饮水过多第十四页,共四十二页。药物(yow)引起低钠血症 抗焦虑症 氟哌噻吨美利曲辛 抗抑郁症 阿米替林 利尿剂 氢氯噻嗪,呋塞米 抗癫痫药物(yow)奥卡西平 抗肿瘤药物-环磷酰安,长春新硷 氯磺丙脲 卡马西平中国(zhnu)临床保健杂志.2012,15(6):628-629.AmJKidneyDis,2008,52(1):144-153第十五页,共四十二页。血钠125-135 mmol/l,通常无症状 血钠
11、115-125 mmol/l,恶心,萎靡,淡漠 血钠115 mmol/l,昏睡、躁动和抽搐轻度低钠中度低钠严重低钠低钠血症的临床表现低钠血症的症状与血钠下降的严重程度和速度相关。低钠血症可形成脑细胞内液和细胞外液间的渗透梯度,使水进入细胞,导致(dozh)脑组织水肿,颅内压增高并出现精神症状。低钠严重且快速进展:抽搐、昏迷、持续性脑损伤、呼吸停止、脑疝,甚至死亡。第十六页,共四十二页。低钠血症患者(hunzh)的检查和评估项目内容容量状态的评估皮肤弹性、脉搏速率、体位血压颈静脉压中心静脉压测定液体平衡流程的检查潜在疾病的检查充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、恶性肿瘤Addison病、垂体功能减退
12、、甲状腺机能减退辅助检查血钠、尿钠、血糖、血脂、肾功能甲状腺功能、血皮质醇、血-尿渗透压胸片,头颅和胸部CT及MRI第十七页,共四十二页。判断肾小管对水的排出(pi ch)情况游离(yul)水廓清率(CH2O)l结果判断正值,游离水排泄为主负值,游离水重吸收为主CH2O=尿量(ml/min)尿渗透压(mmol/L)尿量(ml/min)血渗透压(mmol/L)第十八页,共四十二页。低钠血症的定义(dngy)和分类低钠血症的定义l正常血钠135-145mmol/L;l低钠血症多钠钠少水正常第十九页,共四十二页。低容量(rngling)性低钠血症尿钠排量病因细胞外液丢失尿钠 20mmol/L利尿剂失
13、盐性肾病脑耗盐综合征盐皮质激素缺乏(Addison病)处置原则:即要补充(bchng)水,也要适当补充(bchng)钠第二十页,共四十二页。高容量性低钠血症尿钠排量病因 尿钠 0.1ml/min(正值)充血性心衰 肝硬化伴腹水 肾病综合征 尿钠 20mmol/L 慢性肾衰处置原则:治疗原发病(f bng),限制水的摄入第二十一页,共四十二页。等容量(rngling)性低钠血症尿钠排量病因 尿钠 20mmol/l CH2O 负值SIADH甲减垂体功能减退肾上腺皮质功能减退肠外低张溶液给予过多机体或精神应激最常见,为AVP介导水潴留导致总体水增加(zngji)。但等容量性低钠血症无明显水肿表现,故
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