休克还要认识精选PPT.ppt
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1、关于休克还要认识关于休克还要认识第1页,讲稿共100张,创作于星期一 休克休克休克休克 各种致病、伤因素作用下,可出现有效循各种致病、伤因素作用下,可出现有效循环不足,组织器官微循环急剧障碍,环不足,组织器官微循环急剧障碍,组织细胞广泛而组织细胞广泛而组织细胞广泛而组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征严重氧合不全和代谢障碍为特征严重氧合不全和代谢障碍为特征严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综的急性循环功能衰竭综合征。合征。现代认为发病机制中现代认为发病机制中:缺氧代谢缺氧代谢+SIRS MODS+SIRS MODS第2页,讲稿共100张,创作于星期一概 述有有有有关关关关休休
2、休休克克克克的的的的分分分分类类类类方方方方法法法法很很很很多多多多,根根根根据据据据临临临临床床床床需需需需要要要要,按按按按病病病病因因因因将将将将其其其其分分分分以以以以下下下下几类:几类:几类:几类:低血容量性休克:各种原因的大出血引起低血容量性休克:各种原因的大出血引起低血容量性休克:各种原因的大出血引起低血容量性休克:各种原因的大出血引起 感染感染感染感染/脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致心源性休克:心源性休克:心源性休克:心源性休克:急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌
3、梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起 休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类休克的病因与临床分
4、类休克的病因与临床分类第3页,讲稿共100张,创作于星期一现代分类现代分类n n低血容量性休克n n心源性休克n n分布性休克n n梗阻性休克第4页,讲稿共100张,创作于星期一 关于休克60年代开始提出了微循环障碍学说年代开始提出了微循环障碍学说,休克研究不断的深化休克研究不断的深化 由于灌注不足由于灌注不足微循环障碍微循环障碍 氧供氧供 和和 氧需氧需 产生矛盾产生矛盾静脉血氧含量减少静脉血氧含量减少代谢酸中毒代谢酸中毒(乳酸增高)(乳酸增高)MODS MOF第5页,讲稿共100张,创作于星期一关于休克n n休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或或M
5、OF发展的连续过程,发展的连续过程,n n休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是果是 组织缺氧组织缺氧。n n恢复组织的细胞的氧供,促进有效的氧利用,恢复组织的细胞的氧供,促进有效的氧利用,重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节治疗休克的关键环节。n n休克深藏于组织中,不可能仅通过听心音和休克深藏于组织中,不可能仅通过听心音和测血压发现休克。测血压发现休克。第6页,讲稿共100张,创作于星期一n nSaO2(动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度100%)每一个血红蛋白每一个血红蛋白的分子结合的分子结合4
6、个氧分子个氧分子n nCaO2(动脉血氧含量)结合在血红蛋白上的氧含(动脉血氧含量)结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧量加上溶解在血浆中的少量的氧n nDO2(全身氧输送)(全身氧输送)CaO2CO(心排量)(心排量)n nDO2和和VO2(全身氧耗)应处于动态平衡(全身氧耗)应处于动态平衡 CaO2与与Hb有关有关熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识第7页,讲稿共100张,创作于星期一 氧耗氧耗改良的氧利用率改良的氧利用率 =氧供氧供 (COCO HbHbSaO2 2COCOHbSvOSvO2 )=COCO HbHbSaO2 2 SaO2SvO2=
7、0.25 SaO2 2第8页,讲稿共100张,创作于星期一 保证氧代谢接近正常保证氧代谢接近正常:我们在我们在复苏中最终目标复苏中最终目标是以最大的氧供作为复是以最大的氧供作为复苏的理想目标,在条件允许的情况下,最好苏的理想目标,在条件允许的情况下,最好是用是用Swan-Ganz导管或导管或PICCO进行血流动力学进行血流动力学及血氧的监测及血氧的监测。一般说来,一般说来,1g血红蛋白在完全饱和情况下可以血红蛋白在完全饱和情况下可以结合结合1.34ml的氧,测定血液中血红蛋白浓度(的氧,测定血液中血红蛋白浓度(Hb);测定动脉血氧饱和度();测定动脉血氧饱和度(SaO2);通过);通过Swan
8、-Ganz导管测得病人的心排量(导管测得病人的心排量(CO),),心排量心排量=每搏量每搏量心率心率 增加氧供增加氧供:HB、CO、PO2第9页,讲稿共100张,创作于星期一 正常时血红蛋白正常时血红蛋白25%的氧由组织消耗。因此回到的氧由组织消耗。因此回到右心的血氧饱和度为右心的血氧饱和度为75%(所以临床要求所以临床要求SVO275%)。SVO2=ScVO2 当氧供不能满足需要时当氧供不能满足需要时:最初的代偿机制为增加心排出量最初的代偿机制为增加心排出量 如增加心排量仍不足,则组织从血红蛋白摄取如增加心排量仍不足,则组织从血红蛋白摄取的氧量增加,导致混合静脉血氧饱和度(的氧量增加,导致混
9、合静脉血氧饱和度(SVO2)下降下降 无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸,导无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸,导致酸中毒。致酸中毒。严重酸中毒的危害!严重酸中毒的危害!第10页,讲稿共100张,创作于星期一 当机体的当机体的当机体的当机体的氧供氧供不能满足机体的不能满足机体的氧耗氧耗时,可通过提高时,可通过提高氧利用率来代偿对氧的利用,通常氧利用率来代偿对氧的利用,通常0.220.320.220.32 紧急情况紧急情况紧急情况紧急情况下可上升到下可上升到下可上升到下可上升到0.70.80.70.8间间间间,当出现当出现氧利用率的提高氧利用率的提高氧利用率的提高氧利用率的提高,就意味着组织的缺
10、氧在恶化,就意味着组织的缺氧在恶化,就意味着组织的缺氧在恶化,就意味着组织的缺氧在恶化;当当当当氧利用率超过氧利用率超过氧利用率超过氧利用率超过0.40时,说明缺氧超过了危险限,要加时,说明缺氧超过了危险限,要加强干预。强干预。如果其持续在如果其持续在如果其持续在如果其持续在0.400.50达达达达34D34D,在,在,在,在0.500.600.500.60持续持续持续持续24h24h以上,以上,0.60 的时间超出的时间超出的时间超出的时间超出812h,提示病人缺氧严重且,提示病人缺氧严重且,提示病人缺氧严重且,提示病人缺氧严重且时间过长,出现并发症的机会增多。时间过长,出现并发症的机会增多
11、。时间过长,出现并发症的机会增多。时间过长,出现并发症的机会增多。LacLac是反应缺氧最好指标!是反应缺氧最好指标!因此,复苏的氧代谢目标,在氧利用率指标的表现形式就是因此,复苏的氧代谢目标,在氧利用率指标的表现形式就是因此,复苏的氧代谢目标,在氧利用率指标的表现形式就是因此,复苏的氧代谢目标,在氧利用率指标的表现形式就是其值不要超过其值不要超过其值不要超过其值不要超过0.40。第11页,讲稿共100张,创作于星期一n n乳酸值测定乳酸值测定是发现休克早期一种有效方法,是发现休克早期一种有效方法,亦是复苏是否达标的可靠指标,对病人的预亦是复苏是否达标的可靠指标,对病人的预后有重要意义。后有重
12、要意义。n n乳酸值乳酸值24小时大于小时大于6mmol/l合并合并Sepsisshock者者病死率病死率80%,大于,大于4mmol/l血压正常的病死率血压正常的病死率15%,但合并休克者则,但合并休克者则28%n n注意:非循环因素的高乳酸血症!注意:非循环因素的高乳酸血症!第12页,讲稿共100张,创作于星期一n n结论结论 随着休克的发生、发展,组织灌注不足随着休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧,促进其有效的利用,重新使氧的供需平衡氧,促进其有效的利用,重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是和保持正常细胞功能
13、是治疗休克的关键环节治疗休克的关键环节。n n纠正休克纠正休克目标目标改善氧供、恢复正常代谢改善氧供、恢复正常代谢n n增增加加心心排排、容容量量复复苏苏、微微循循环环再再开开放放是是重重要要手手段段第13页,讲稿共100张,创作于星期一四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征n n 低血容量性休克:低血容量性休克:原发病因为左心室充盈压下降(原发病因为左心室充盈压下降(PCWP),导),导致致CO减少,由于减少,由于CO低下产生外周血管收缩,低下产生外周血管收缩,SVR升高,升高,该休克特征为低该休克特征为低PCWP、低、低CO、高、高SVR。主要见于:外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液
14、主要见于:外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液体丢失、大量体表液体丢失体丢失、大量体表液体丢失第14页,讲稿共100张,创作于星期一心源心源性休克性休克(cardiogenic shock)心泵功能心泵功能 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 高高高高PCWP PCWP 低低低低CO CO 高高高高SVRSVR四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征第15页,讲稿共100张,创作于星期一血管源血管源性休克性休克(vasogenic shock)血管床容积血管床容积 感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克微血管淤
15、血微血管淤血有效循环血量有效循环血量 四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征-分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克低低低低PCWPPCWP、高、高、高、高COCO、低、低、低、低SVRSVR第16页,讲稿共100张,创作于星期一四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征n n梗阻性休克:机制为血流的主要通道受阻。可分为心内梗阻、心外梗阻。n n高高PCWP 低低CO 高高SVRn n常见于:腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、常见于:腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、心办膜病、主动脉夹层动脉瘤张力性气胸、心办膜病、主
16、动脉夹层动脉瘤第17页,讲稿共100张,创作于星期一休克发生病理生理学血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环第18页,讲稿共100张,创作于星期一血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克发生的病理生理第19页,讲稿共100张,创作于星期一袖套肱动脉SBPDBP低血压时,袖套式测低血压时,袖套式测量血压已没有准确性量血压已没有准确性第20页,讲稿共100张,创作于星期一快速而有效的判断血压颞浅动脉下颌面动脉颈动脉颈动脉肱动脉股动脉股动脉腘动脉踝动脉足背动脉桡动脉桡动脉-桡动脉桡动脉 SBP 80 mmHg-股动脉股动脉 SBP 70 mmHg-颈总动脉颈总动脉 SBP 60 mmHg第21
17、页,讲稿共100张,创作于星期一休克不是病休克不是病是循环、代谢紊乱病理过程是循环、代谢紊乱病理过程n n 致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素n n n n 机体机体机体机体n n n n 损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程n n n n心输出量心输出量心输出量心输出量 、外周阻碍力、外周阻碍力、外周阻碍力、外周阻碍力 、血压、血压、血压、血压 (可能不出现或非常短暂)(可能不出现或非常短暂)(可能不出现或非常短暂)(可能不出现或非常短暂)n n n n 立即启动代偿立即启动代偿立即启动代偿立即启动代偿 n n n n交感肾上腺系统交感肾上腺
18、系统交感肾上腺系统交感肾上腺系统 ARRSARRS激活激活激活激活 左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制 n n n n儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩 垂体加压素释放垂体加压素释放垂体加压素释放垂体加压素释放 n n 水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留n n n n 血管收缩反应,维持血压,保证重要脏器血供血管收缩反应,维持血压,保证重要脏器血供血管收缩反应,维持血压,保证重要脏器血供血管收缩反应,维持血压,保证重要脏器血供n n毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩n n动
19、静脉短路开放动静脉短路开放动静脉短路开放动静脉短路开放n n如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果休休克克时时如如血血压压已已改改变变,说说明明休休克克已已开开始始并并走走过过相相当当长长路路程程第22页,讲稿共100张,创作于星期一 休克与微循环休克与微循环第23页,讲稿共100张,创作于星期一Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流
20、局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节第24页,讲稿共100张,创作于星期一交感神经交感神经体液因素体液因素血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张调节调节20%20%毛细血管交替开放毛细血管交替开放 微循环微循环(microcirculation)受神经体液调节受神经体液调节 受体受体第25页,讲稿共100张,创作于星期一缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期(根据微循环改变根据微循环改变)休克进展期休克进展期休克难治期休克难
21、治期 休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期以以失失血血性性休休克克为为例例第26页,讲稿共100张,创作于星期一休克早期(微循环收缩期、缺血性缺氧期)休克早期(微循环收缩期、缺血性缺氧期)血容量减少血容量减少小动脉平滑肌收缩小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管血流减少毛细血管压力下降毛细血管压力下降保证心脑血流保证心脑血流维持血压维持血压补充循环血量补充循环血量第27页,讲稿共100张,创作于星期一休克早期(微循环收缩期)特点:少灌少流第28页,讲稿共100张,创作于星期一酸中毒,组胺类舒血管物质增多酸中毒,组胺类舒血管物质增多休克中期(微循环
22、淤滞期、淤血性缺氧期)休克中期(微循环淤滞期、淤血性缺氧期)毛细血管前括约肌松弛,微静脉仍收缩血流淤滞,静水压增高,血流淤滞,静水压增高,血液浓缩,粘稠度增加。血液浓缩,粘稠度增加。第29页,讲稿共100张,创作于星期一休克中期(微循环淤滞期)休克中期(微循环淤滞期)特点:多灌少流特点:多灌少流第30页,讲稿共100张,创作于星期一 微循环改变的后果微循环改变的后果回心血量回心血量 血管流体静压血管流体静压 血浆渗出血浆渗出 心输出量心输出量 血压血压交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋淤血性缺氧期淤血性缺氧期血管床大量开放血管床大量开放微循环淤血微循环淤血缺血缺氧缺血缺氧恶恶性性循循环环失
23、代偿失代偿表现表现第31页,讲稿共100张,创作于星期一 临床表现临床表现淤血性缺氧期淤血性缺氧期血压进行性下降血压进行性下降微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 动脉血压动脉血压 皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑皮肤淤血皮肤淤血血血C粘附粘附 肾淤血肾淤血脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠 昏迷昏迷肾血流肾血流 少尿无尿少尿无尿第32页,讲稿共100张,创作于星期一休克晚期(微循环衰竭期)休克晚期(微循环衰竭期)血流淤滞,血液浓缩,粘稠度增加,血流淤滞,血液浓缩,粘稠度增加,缺氧,渗透性增加缺氧,渗透性增加缺氧,渗透性增加缺氧,渗透性增加血液凝集,微血栓形成血液凝集,微血栓形成血
24、液凝集,微血栓形成血液凝集,微血栓形成DICDIC,细胞和组织坏死,细胞和组织坏死,细胞和组织坏死,细胞和组织坏死第33页,讲稿共100张,创作于星期一休克晚期(微循环衰竭期)休克晚期(微循环衰竭期)特点:不灌不流第34页,讲稿共100张,创作于星期一 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环衰竭期微循环衰竭期 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张缺氧缺氧 酸中毒酸中毒血管平滑肌对血管血管平滑肌对血管活性活性物物失去反应性失去反应性第35页,讲稿共100张,创作于星期一 DICDIC的发生的发生 血液血液高凝状态高凝状态 酸中毒酸中毒 组织因子释放组织因子释放 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 血细胞大
25、量破坏,血小板激活血细胞大量破坏,血小板激活微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环改变的机制微循环改变的机制第36页,讲稿共100张,创作于星期一 DICDIC加重休克加重休克血栓阻塞循环通道血栓阻塞循环通道回心血量回心血量血管通透性血管通透性 加重加重舒缩紊乱舒缩紊乱出血出血循环血量循环血量 加重循环障碍加重循环障碍器官栓塞梗死器官栓塞梗死 加重器官衰竭加重器官衰竭微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环改变的机制微循环改变的机制第37页,讲稿共100张,创作于星期一 重要器官继发性功能衰竭重要器官继发性功能衰竭 微循环淤血加重微循环淤血加重休克难治期休克难治期进行性血压进行性血压溶酶体酶溶酶体酶缺氧酸中
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