肾上腺皮质激素类药物护理专科.pptx
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1、一肾上腺皮质的生理结构和功能一肾上腺皮质的生理结构和功能(一)肾上腺皮质激素分类(一)肾上腺皮质激素分类 盐皮质激素:去氧皮质酮、醛固酮:保盐皮质激素:去氧皮质酮、醛固酮:保NaNa 排排K K:治慢性肾皮质功能不全,治慢性肾皮质功能不全,球状带分泌盐皮质激素,球状带分泌盐皮质激素,糖皮质激素:束状带占皮质糖皮质激素:束状带占皮质7878,主,主分分 泌糖皮质激素泌糖皮质激素性激素:网状带分泌,女性激素:网状带分泌,女100100网状带分网状带分泌;男泌;男1 13 3睾丸素主要在睾丸分泌睾丸素主要在睾丸分泌第1页/共26页糖皮质激素类糖皮质激素类 生理作用生理作用 生理剂量下主要影响三大类物
2、质和水生理剂量下主要影响三大类物质和水盐代谢,当剂量过大或长期应用时,可盐代谢,当剂量过大或长期应用时,可导致各种物质代谢紊乱,以下是不良反导致各种物质代谢紊乱,以下是不良反应和并发症的主要原因。应和并发症的主要原因。糖代谢糖代谢:糖原异生糖原异生肝、肌糖原合成肝、肌糖原合成;抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿(严重时)。使血糖升高、糖尿(严重时)。第2页/共26页蛋白质代谢:蛋白质代谢:合成合成、分解、分解负氮平衡,从而产生肌负氮平衡,从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。口难愈。脂肪代谢:脂肪代谢:脂
3、肪合成脂肪合成、分解、分解诱发酮症酸中毒。诱发酮症酸中毒。脂肪再分布脂肪再分布向心性肥胖、满月脸。向心性肥胖、满月脸。水、电解质代谢水、电解质代谢:留钠排钾留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血压;水钠潴留、低血钾、高血压;增加钙磷排泄增加钙磷排泄骨质疏松。骨质疏松。雄激素样作用雄激素样作用:唑疮、多毛等。唑疮、多毛等。第3页/共26页 药药理理作作用用 超超过过生生理理剂剂量量时时,除除影影响响物物质质代代谢谢,出出现现下下列列药药理理作作用用:1.1.抗抗炎炎作作用用:对对各各种种原原因因引引起起的的炎炎症都有抑制作用。症都有抑制作用。炎症早期:改善红、肿、热、痛等症状,炎症后期:防止粘连和疤痕形
4、成。降低机体防御功能:可致感染扩散,阻 碍创口愈合第4页/共26页抗炎机理:抗炎机理:(1)(1)稳稳定定生生物物膜膜:稳定溶酶体膜:蛋白水解酶类释放,炎症反应。稳定肥大细胞膜:组胺等致炎物质释放,炎症反应。(2)抑制化学趋化作用:使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区炎症浸润。第5页/共26页(3)增强血管对儿茶酚胺的敏感增强血管对儿茶酚胺的敏感性性:血管收缩,渗出血管收缩,渗出 (4)抑制致炎物的生成抑制致炎物的生成:诱导磷:诱导磷脂脂 酶酶A2抑制蛋白,磷脂释放花抑制蛋白,磷脂释放花生生 四烯酸四烯酸 ,PGs、LTsLTs、缓缓激肽激肽 等生成等生成 (5)抑制成纤维细胞的抑制成纤维细胞
5、的DNA合成合成:肉芽增生肉芽增生,粘连、瘢痕,粘连、瘢痕形成形成 第6页/共26页机制机制(本科用本科用):糖皮质激素与靶细胞浆糖皮质激素与靶细胞浆内糖皮质激素受体结合,使参与炎症的内糖皮质激素受体结合,使参与炎症的一些基本转录增加或减少,而抑制炎症一些基本转录增加或减少,而抑制炎症过程的某些环节。过程的某些环节。(1 1)抑制细胞因子:如细胞因子白介素)抑制细胞因子:如细胞因子白介素I I肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNFTNF2 2),巨噬细胞集),巨噬细胞集落刺激因子(落刺激因子(GMGMCSFCSF),白介素),白介素3 3(ILIL3 3),),ILIL4 4,ILIL5 5,ILI
6、L6 6,ILIL8 8等。等。(2 2)抑制炎症介质:如白三稀()抑制炎症介质:如白三稀(LTLT),),前列腺素(前列腺素(PG2PG2),血小板活化因子),血小板活化因子(PAFPAF)(3 3)抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶)抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶(NOSNOS)第7页/共26页第8页/共26页2 2、抗抗免免疫疫作作用用:对对细细胞胞和和体体液液免免疫疫均均抑抑制制,但但对对细细胞胞免免疫疫抑抑制制作作用用更更强强,后后者者在在大大剂剂量量时时才才明明显显。抑抑 制制 免免 疫疫 反反 应应 多多 个个 环环 节节:(1)(1)抑抑制制巨巨噬噬细细胞胞对对抗抗原原的的吞吞噬噬和和
7、处处理理。(2)(2)破破坏坏淋淋巴巴细细胞胞(3)(3)干干扰扰淋淋巴巴细细胞胞的的识识别别能能力力和和阻阻止止免免疫疫活性细胞增殖活性细胞增殖(4)大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞抗体生成(5)稳定肥大细胞膜致炎物释放过敏反应。第9页/共26页3 3、抗抗毒毒作作用用:机机体体对对内内毒毒素素耐耐受受力力、损损害害,表表现现为为解解热热,改改善善中中毒毒症症状状,但但不不能能中中和和内内毒毒素素,对对外外毒毒素素损损害害亦亦无无保保护护作作用用。作用机制:作用机制:(1)稳定溶酶体膜减少内热原释放、降低体温调节中枢对致热原的敏感性(2)与内毒素主要成分脂多糖结合,阻止其所致的一系列病理变化。
8、第10页/共26页4 4、抗抗休休克克作作用用:超超大大剂剂量量可可对对抗抗各各种种严严重重休休克克,特特别别是是中中毒毒性性休休克克。可可能能的的抗抗休休克克机机制制:(1)(1)加加强强心心收收缩缩力力:稳稳定定溶溶媒媒体体膜膜,使使心心肌肌抑抑制制因因子子生生成成,心心肌肌收收缩缩力力,心心输输出出量量。(2)(2)改改善善微微循循环环:降降低低血血管管对对缩缩血血管管物物质质的的敏敏感感性性,改改善善重重要要器器官官供供血血、氧氧。(3)(3)抑抑制制血血小小板板激激活活因因子子,减减轻轻微微血血栓栓形形成成。第11页/共26页5 5、对对血血液液及及造造血血系系统统的的作作用用:(1
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- 肾上腺皮质激素 类药物 护理 专科
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