(2.13)--第五章超敏反应病理学生理学课件.ppt
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1、第五章 超敏反应 重点难点第十三章 超敏反应v重点重点n超敏反应的概念和分类nI型IV型超敏反应的发病机制和临床常见疾病nI型超敏反应的防治原则v难点难点n四型超敏反应的比较及其与疾病的关系Charles Robert Richet(18501935)l1913年荣获“诺贝尔生理学或医学奖”。l在过敏反应(anaphylaxis)研究中做出卓越贡献。概 述概 述v超敏反应的概念超敏反应(hypersensitivity)指机体接受某些抗原刺激后,再次接触相同抗原时,发生的以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的适应性免疫应答。v超敏反应的分类型超敏反应,即速发型超敏反应型超敏反应,即细胞毒型或细
2、胞溶解型超敏反应型超敏反应,即免疫复合物型或血管炎型超敏反应型超敏反应,即迟发型超敏反应 第一节第一节 I I 型超敏反应型超敏反应 (速发型超敏反应)(速发型超敏反应)第十三章 超敏反应v某男孩,15岁,急性扁桃体炎,青霉素治疗。皮试为弱阳性,给患者静脉滴注青霉素,约半分钟后,患者出现胸闷、气急、呼吸困难,随即抽搐、昏迷、抢救不及而死亡。v问题:问题:过敏性休克发生的特点有哪些?过敏性休克发生的特点有哪些?为什么会发生过敏性休克呢?为什么会发生过敏性休克呢?我们应该怎样预防此类事件的发生?我们应该怎样预防此类事件的发生?目目 录录v 主要参与成分和细胞v I 型超敏反应的发生机制v 临床常见
3、疾病v 防治原则第一节 I 型超敏反应第一节 型超敏反应v型超敏反应的主要特征致敏机体再次接触相同变应原后,反应发生和消退都很快。常引起生理功能紊乱,几乎不导致严重细胞损伤,但偶尔可危及生命。具有明显个体差异和遗传倾向。v 特应性个体(atopic individual)指接受某些抗原刺激后易于产生IgE抗体引发过敏反应的患者。第一节 型超敏反应 一、主要参与成分和细胞1.变应原、变应素及其受体 常见变应原主要有:某些药物或化学物质;吸入性变应原;食物变应原;某些酶类物质 变应素:特异性 IgE 抗体 受体:FcRI(高亲和力)、FcRII(低亲和力)2.肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞二
4、、发生机制(一)致敏阶段变应原特异性IgE以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面高亲和力受体FcRI 结合,使机体处于致敏状态。如长期不接触变应原,致敏状态可逐渐消失。第一节 型超敏反应二、发生机制(二)激发阶段相同变应原再次进入机体与致敏细胞表面IgE特异性结合,细胞活化脱颗粒释放生物活性介质。多价变应原与致敏细胞表面两个或两个以上相邻IgE结合使膜表面FcR交联,是激发致敏细胞脱颗粒的关键步骤。第一节 型超敏反应二、发生机制(三)效应阶段1.颗粒内预先形成储备的介质及其作用 组胺:是引起即刻相反应的主要介质 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化活性多肽第一节 型超敏反应二、发生机制(三)效应阶段2.
5、细胞内新合成的介质及其作用 白三烯(LTs):是引起晚期相反应的主要介质 前列腺素D2(PGD2)血小板活化因子(PAF)细胞因子:IL-4、IL-5和TNF-等第一节 型超敏反应型超敏反应发生机制示意图型超敏反应发生机制示意图第一节 型超敏反应型超敏反应发生机制示意图型超敏反应发生机制示意图第一节 型超敏反应三、临床常见疾病(一)全身性过敏反应 1.药物过敏性休克 以青霉素最常见,此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。重者可发生过敏性休克甚至死亡。第一节 型超敏反应三、临床常见疾病(一)全身性过敏反应 2.血清过敏性休克应用动物免疫血清进行治疗或紧急预防时,有些患者可因曾经注射过相同的血
6、清制剂已被致敏而发生过敏性休克。第一节 型超敏反应三、临床常见疾病(二)局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应:常因吸入花粉、尘螨和真菌 等变应原或呼吸道病原微生物感染引起。第一节 型超敏反应三、临床常见疾病(二)局部过敏反应2.消化道过敏反应:进食虾、蛋和奶等食物后 可发生过敏性胃肠炎。3.皮肤过敏反应:主要包括荨麻疹、特应性皮炎 和血管性水肿。第一节 型超敏反应四、防治原则(一)变应原及其抗体的检测(二)脱敏治疗(三)药物防治(四)免疫治疗第一节 型超敏反应四、防治原则(一)变应原及其抗体的检测 1.皮肤试验常将易引起过敏反应的药物、生物制品或其他可疑变应原稀释后,取0.1ml在受试者前臂内侧作
7、皮内注射,1520分钟后观察结果,局部皮肤出现红晕、风团直径大于1cm为阳性。第一节 型超敏反应四、防治原则(一)变应原及其抗体的检测 2.血清总IgE和特异性IgE水平检测受试者血清中变应原特异性IgE含量升高,对确定患者对何种变应原过敏具有重要诊断意义。放射免疫吸附实验是临床检测变应原特异性IgE含量的早期方法。目前已有多种商品化检测系统,如CAP变应原检测系统。第一节 型超敏反应四、防治原则(二)脱敏治疗 1.特异性变应原脱敏疗法小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射作用机制:改变抗原进入途径诱导IgG类抗体;变应原特异性IgG类抗体影响或阻断变应原与致敏细胞表面特异性IgE抗体结合,又
8、被称为封闭抗体。第一节 型超敏反应四、防治原则(二)脱敏治疗 2.异种免疫血清脱敏疗法小剂量、短间隔多次注射抗毒素,24小时内完成。此种脱敏是暂时的,一定时间后可重新致敏。作用机制:小剂量变应原活化有限数量致敏细胞,生物活性介质释放较少,不足以引起明显临床症状,介质作用时间短、无累积效应。第一节 型超敏反应四、防治原则(三)药物防治 1.抑制生物活性介质合成和释放的药物色甘酸二钠肾上腺素、异丙肾上腺素甲基黄嘌呤和氨茶碱等第一节 型超敏反应四、防治原则(三)药物防治 2.生物活性介质拮抗药苯海拉明、氯苯那敏和异丙嗪乙酰水杨酸扎鲁斯特和孟鲁司特硫酸沙丁胺醇(salbutamol sulfate)3
9、.改善效应器官反应性的药物肾上腺素、氯化钙、维生素C等第一节 型超敏反应v四、防治原则v(四)免疫治疗 IgE抗体小结 第二节第二节 型超敏反应型超敏反应第十三章 超敏反应目 录v II 型超敏反应的发生机制 v 临床常见疾病第二节 II 型超敏反应某某产妇产妇2727岁,血型岁,血型RH-RH-,产下的,产下的RH+RH+女婴全身多处瘀女婴全身多处瘀斑,斑,2 2天后死亡。天后死亡。新生儿溶血的机制?新生儿溶血的机制?v是由是由IgGIgG或或IgMIgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和后,在补体、吞噬细胞和NKNK细胞参与作用下,引细胞参与
10、作用下,引起的以起的以细胞溶解或组织损伤细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反为主的病理性免疫反应。应。v细胞毒型细胞毒型(cytotoxic typecytotoxic type)v细胞溶解型细胞溶解型(cytolytic typecytolytic type)第二节 型超敏反应一、发生机制型超敏反应发生机制示意图型超敏反应发生机制示意图二、临床常见疾病1.输血反应 2.新生儿溶血症3.自身免疫性溶血性贫血4.药物过敏性血细胞减少症5.肺出血-肾炎综合征6.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病/甲亢)7.重症肌无力第二节 型超敏反应二、临床常见疾病 1.输血反应:多发生于ABO血型不符的输血如:
11、将A型供血者的血误输给B型受血者,因A型血红细胞表面有A抗原,受者血清中有天然抗A抗体,两者结合后激活补体,可使红细胞溶解破坏,引起溶血反应。2.新生儿溶血症3.毒性弥漫性甲状腺肿第二节 型超敏反应二、临床常见疾病2.新生儿溶血症第二节 型超敏反应预防预防:初产妇初产妇可于产后可于产后7272小时内注射抗小时内注射抗RhRh免疫球蛋白。免疫球蛋白。抗Rh抗体二、临床常见疾病3.毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病/甲亢)v抗体刺激型超敏反应抗体刺激型超敏反应 病病人血清中含有一种自身抗体(人血清中含有一种自身抗体(IgGIgG类),作用类似于类),作用类似于甲状腺刺激激素(甲状腺刺激激素(TSH
12、 TSH),引起甲亢。),引起甲亢。第二节 型超敏反应 第三节第三节 型超敏反应型超敏反应第十三章 超敏反应目 录v III 型超敏反应的发生机制 v 临床常见疾病第三节 III 型超敏反应 某男某男8 8岁,因患白喉大量注射动物免疫血清,岁,因患白喉大量注射动物免疫血清,1-21-2周周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发痒、后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、尿尿中出现蛋白。中出现蛋白。为什么?为什么?v由由中分子可溶性免疫复合物中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身沉积于局部或全身毛细血管基底膜毛细血
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